Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
+ ОМ патфиз-1 контрольно-измерит 2 с 450 тестам...docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
316.93 Кб
Скачать
  1. воспалительный отек

  2. интоксикация

  3. ускорение СОЭ

  4. Лихорадка

  5. Лейкоцитоз

325. Для хронического воспаления характерно

  1. основную роль играют нейтрофилы

  2. выражены сосудистые реакции

  3. выражены процессы пролиферации

  4. завершается восстановлением поврежденной ткани

  5. клинические признаки выражены интенсивно

326. Гормонами противовоспалительного действия являются

А) тироксин

В) глюкокортикоиды

С) соматотропин

D) паратгормон

Е) альдостерон

327. Отрицательное значение при воспалении имеет

А) пролиферация

В) дистрофия тканей

С) эмиграция лейкоцитов

D) фагоцитоз

Е) венозная гиперемия

328. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

  1. гистамин

  2. лейкотриен С 4

  3. фактор активации тромбоцитов

  4. фактор проницаемости лимфоузлов

  5. интерлейкин – 1

329. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

  1. нейтропения

  2. гиперальбуминемия

  3. понижение продукции кортизола надпочечниками

  4. гиполипидемия

  5. увеличение СОЭ

330. К главным белкам острой фазы, концентрация которых значиткльно возрастает в первые 6-8 часов относятся

  1. С-реактивный белок, амилоид-А

  2. гамма-глобулины, альбумины

  3. фибриноген, гаптоглобин

  4. криоглобулины, церулоплазмин

  5. трансферин, компоненты комплемента

331. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы

  1. С-реактивный белок, амилоид-А

  2. Альбумины, трансферин

  3. фибриноген, гаптоглобин

  4. альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин

  5. гамма-глобулины, компоненты комплемента

332. Защитное значение белков острой фазы заключается в

  1. активации пероксидного окисления липидов

  2. антиоксидантной, антимикробной

  3. угнетении лейкопоэза

  4. подавлении фагоцитоза

  5. активации опасных для организма тканевых протеаз

333. Уменьшению теплоотдачи способствует

  1. повышение тонуса симпатической нервной системы

  2. учащение дыхания

  3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

  4. увеличение потоотделения

  5. расширение сосудов кожи

334. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

  1. разобщение окислительного фосфорилирования

  2. повышение потоотделения

  3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

  4. учащение дыхания

  5. снижение окислительного фосфорилирования

335. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:

Экзогенные пирогенны ® фагоциты ® ? ®простагландины® центр терморегуляции

A) эндотоксины микробов

B) первичные эндогенные пирогены

C) вторичные эндогенные пирогенны

D) циклические нуклеотиды

E) липопротеиды

336. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

  1. усилением потоотделения

  2. понижением артериального давления

  3. покраснением кожи

  4. тахипноэ

  5. мышечной дрожью и ознобом

337. Для второй стадии лихорадки характерно

  1. озноб и мышечная дрожь

  2. брадикардия

  3. покраснение кожи

  4. усиление моторики желудочно-кишечного тракта

  5. сужение сосудов кожи

338. Для третьей стадии лихорадки характерно

  1. увеличение диуреза

  2. уменьшение потоотделения

  3. повышение артериального давления

  4. повышение теплопродукции

  5. понижение теплоотдачи

339. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

  1. сужение периферических сосудов

  2. повышение потоотделения

  3. повышение тонуса симпатической нервной системы

  4. урежение дыхания

  5. снижение активности парасимпатической нервной системы

340. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

  1. повышением артериального давления

  2. учащением сердечных сокращений

  3. развитием гипергидратации

  4. усилением моторики желудочно- кишечного тракта

  5. развитием коллапса

341. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

  1. постоянная (f.contnua)

  2. изнуряющая ( f. hectica)

  3. атипичная ( f. athypica)

  4. послабляющая ( f. remittens)

  5. возвратная ( recurrens)

342. Для лихорадки характерно

  1. преобладание процессов липогенеза над липолизом

  2. преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

  3. активация гликогенолиза и липолиза

  4. угнетение кетогенза

  5. угнетение протеолиза

343. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

  1. повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел

  2. понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла

  3. колебаний тонуса n vagus

  4. повышения тонуса парасимпатической нервной системы

  5. снижения автоматизма синусового узла

344. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

  1. гиперосмолярная дегидратация

  2. изоосмоляльная гипергидратация

  3. выделение натрия и воды из организма

  4. изоосмолярная дегидратация

Е) гипоосмолярная дегидратация

345. Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является

A) Субфебрильная лихорадка при пневмонии

B) Умеренная лихорадка у больного с инфарктом миокарда

C) Умеренная лихорадка у больного с аппендицитом

D) Все заболевания, протекающие с повышением температуры тела

E) Умеренная лихорадка у больного с острой респираторной вирусной инфекцией

346. Для стадии тревоги общего адаптационного синдрома характерно

  1. гипергликемия

  2. адинамия

  3. гиперплазия коры надпочечников

  4. гипотензия

Е) истощение функции коры надпочечников

347. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

  1. снижение активности симпатической нервной системы

  2. низкий уровень глюкокортикоидов в крови

  3. стойкое снижение уровня кортикотропина в крови

  4. атрофия передней доли гипофиза

Е) гиперплазия коры надпочечников

348. Триада Селье включает

  1. инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

  2. гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

  3. гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

  4. гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ

  5. гиперплазия лимфоидной ткани

349. К стресс – реализующей системе относятся

  1. симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система

  2. гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система

  3. антиоксидантная система , серотенинергическая

  4. гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

  5. опиоид –ергическая система, серотенинергическая

350. К стресс –лимитирующей системе относятся

  1. симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система

  2. ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система

  3. антиоксидантная система, протеиназная система

  4. гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

  5. симпато – адреналовая система

351. При стрессе в крови снижается уровень

  1. АКТГ

  2. кортиколиберина

  3. глюкокортикоидтов

  4. адреналина

  5. албумина

352. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

  1. снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы

  2. повышение болевой чувствительности

  3. гипертермию

  4. повышение активности симпатической нервной системы

  5. усиление стресс – реакции.

353. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

  1. в обосновании роли лимбической системы в патологии

  2. в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии

  3. в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации

  4. в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации

  5. в обосновании теории нервизма

354. Термин "стресс" впервые введен

  1. И.П. Павловым

  2. И.И. Мечниковым

  3. Г. Селье

  4. Р. Вирховым

  5. К. Бернаром

355. Стрессорами могут быть