Билет№1

1. Гемианопси́я — двухсторонняя слепота в половине поля зрения. Гемианопсия обусловлена поражением зрительной системы на уровне хиазмы зрительных трактов, зрительных путей или зрительной коры головного мозга. Формы. Гомонимная гемианопсия - это выпадение одноимённых (правых или левых половин) полей зрения. Гетеронимная гемианопсия – выпадение разноимённых (двух носовых или двух височных) половин. Гетеронимная битемпоральная гемианопсия – это выпадение височных половин полей зрения. Биназальная гемианопсия - выпадение носовых половин. Помимо полного выпадения половины полей зрения, может наблюдаться частичная, квадрантная (четвертная — верхняя или нижняя) гемианопсия, гемианопическая скотома (слепое пятно). Гемиопия - сохранение одной из половин поля зрения.

Топика поражения Частичное поражение перекрёста зрительных нервов проявляется гемианопической скотомой. Гетеронимная битемпоральная гемианопсия - наблюдается при поражении центральной области перекрёста зрительных нервов (вследствие опухолей гипофиза, гидроцефалического расширения воронки и др.).  Биназальная гемианопсия встречается реже, при поражении наружных волокон хиазмы (вследствие базальных воспалительных процессов или двусторонних аневризм интра-краниальных отделов сонных артерий). Гомонимная гемианопсия отмечается при поражении зрительного тракта, наружного коленчатого тела, задней ножки внутренней капсулы, зрительной лучистости или области шпорной борозды. При этом правостороннее поражение вызывает левостороннюю гомонимную гемианопсию, и наоборот. Верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия возникает при поражении вентральной части зрительного пути или нижней губы шпорной борозды, нижнеквадрантная — дорсальной части зрительного пути или верхней губы шпорной борозды. Двухстороннее поражение зрительной коры головного мозга (затылочных долей) проявляется горизонтальной верхней или нижней гемианопсией или двухсторонней гемианопсией с сохранением центрального зрения.

2. Альтернирующие синдромы ножки мозга

Альтернирующие синдромы (перекрестные синдромы) — нарушение функций черепномозговых нервов на стороне очага поражения в сочетании с центральным параличом конечностей или проводниковым расстройством чувствительности на противоположной стороне тела. Синдром Вебера. Наблюдается при вовлечении в процесс ядра глазодвигательного нерва (III) с развитием периферического паралича этого нерва на стороне поражения (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз) и проводниковых нарушений (гемиплегия-паралич мышц на одной стороне) на противоположной стороне. Синдром Монакова. На стороне очага — поражение глазодвигательного нерва (птоз), на противоположной стороне — более сложные проводниковые нарушения вследствие вовлечения пирамидных, чувствительных и экстрапирамидных волокон (гемипарез-паралич одной стороны, гемианестезия- потеря кожной чувствительной одной стороны, хореоатетоз).

Синдром Бенедикта. Очаг в этом случае расположен более дорсально(сзади), поэтому пирамидные и чувствительные системы в процесс не вовлекаются. На стороне поражения отмечаются периферический паралич или парез глазодвигательного нерва (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз), а на другой стороне — проводниковые экстрапирамидные нарушения (хореоатетоз, повышение тонуса по пластическому типу, гемигиперкинез). Синдром Клодта. Возникает при вовлечении в процесс ядра глазодвигательного нерва и мозжечковых путей. На стороне очага — глазодвигательные расстройства (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз), на противоположной стороне — гемиатаксия(нарушение координации движений конечностей на одной стороне), дисметрия(избыточность или недостаточность амплитуды целенаправленных движений), адиадохокинез( расстройство последовательного сокращения антагонистических мышц).

3. Рассе́янный склеро́з (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные (например HHV-6A) и/или бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиацию; особенности питания; геоэкологическое место проживания; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

Симптомы поражения пирамидного пути могут выражаться повышением сухожильных, периостальных и появлением патологических пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций; в более тяжёлых случаях выявляется умеренный или выраженный моно-, геми-, пара-, три- или тетрапарез.

Симптомы поражения мозжечка и его проводников проявляются незначительной или выраженной атаксией туловища и конечностей, интенционным тремором, дисметрией при выполнении координационных проб. При оценке нарушений функций мозжечка необходимо помнить, что невозможность выполнить задание может быть связана с наличием у больного пареза конечностей (3 балла и менее по шкале ASIA). Типичной для поражения мозжечка является мышечная гипотония.

У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи черепных нервов, наиболее часто — глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного нервов. У 50 — 70 % больных рассеянным склерозом выявляется вертикальный и горизонтальный нистагм.

Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60 % больных. Это могут быть: снижение вибрационной суставно-мышечной болевой, тактильной чувствительности или чувство давления на одной или нескольких конечностях, а также мозаичное или без чёткой локализации. Наряду с этим могут выявляться дизэстезия, чувство покалывания и жжения в дистальных отделах пальцев рук и ног, которое в последующем может распространяться в проксимальном направлении и на туловище.

Частыми симптомами рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: императивные позывы, учащения, задержки мочи и стула, на более поздних стадиях — недержание. Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной урологической инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом.

У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, нечёткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.

Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушение поведения, изменение высших корковых функций. Выделяют неврозоподобные симптомы, аффективные нарушения и своеобразное органическое слабоумие[20]. Неврозоподобные расстройства могут выражаться в виде астенического синдрома, истерических и истероформных реакций. Аффективные нарушения чаще проявляются депрессией или эйфорией, нарушением контроля над эмоциями. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладает депрессия, причем она может быть связана не только с органическим поражением мозга, но и быть обусловлена реакцией на информацию о диагнозе, возникновением проблем в быту и на работе.

Течение заболевания хроническое, выделяют 4 типа течения болезни: 1. Ремиттирующий-рецидивирующий — самый частый. Периоды обострения сменяются периодами полного восстановления или частичного улучшения. Нет нарастания симптомов (то есть прогрессирования) между обострениями. 2. Вторично-прогрессирующая. Болезнь прогрессирует с обострениями или без них 3. Первично-прогрессирующий. Прогрессирование с самого начала болезни. Изредка возможны периоды небольшого улучшения 4. Прогрессирующий с обострениями — самый редкий. Прогрессирование в начале болезни Развитие явных обострений на фоне медленного прогрессирования.

Лечение рассеянного склероза зависит от течения болезни 1. Ремиттирующий тип: Лечение обострений. Симптоматическое лечение депрессии, болевых симптомов, нарушений мочеиспускания, синдрома хронической усталости и др. и т.д..

Поскольку не выявлен возбудитель заболевания, этиотропного лечения рассеянного склероза нет. Патогенетическое лечение должно быть направлено прежде всего на купирование активного иммуновоспалительного процесса, следствием которого является демиелинизация. При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного склероза применяют кортикостероидные (КС) препараты, АКТГ и его аналоги. Это преднизолон,метилпреднизолон, метипредмедрол, метилпреднизолона сукцинат Na, дексаметазон, кортизол. Указанные препараты сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием.

Билет№2

1. Симптомы периферического (или вялого) паралича, возникающего при поражении периферического двигательного нейрона на любом его уровне (мотонейроны ствола или спинного мозга, передние корешки, сплетения, нервы): 1. Потеря или понижение мышечного тонуса — атония или гипотония мышц. 2. Отсутствие или понижение сухожильных рефлексов — арефлексия или гипорефлексия. 3. Нарушение питания мышц — мышечная атрофия. 4. Нарушение электровозбудимости — реакция перерождения. Следует учитывать, что для поражения переднего рога более характерны фибриллярные подергивания, раннее появлении атрофии мышц и реакции перерождения, для поражения передних корешков — фасцикулярные подергивания, арефлексия и атония мышц в зоне иннервации и т. д.

Симптоматология периферического паралича обусловлена полной или частичной эфферентной денервацией мышц — разобщением их с мотонейронами передних рогов спинного мозга. В клетках переднего рога замыкаются сухожильные рефлексы, от них к мышцам постоянно поступают поддерживающие тонус и трофику импульсы и т. д. 

2. Патология глазного дна и его диагностическое значение. При патологических состояниях сетчатки, обусловленных различными причинами, на глазном дне можно наблюдать разнообразные изменения: 1) отек и отслойку сетчатки; 2) помутнение и ишемию; 3) атрофические очаги; 4) опухолевидные образования; 5) изменение калибра сосудов; 6) преретинальные, ретинальные и субретинальные кровоизлияния.

Изменения глазного дна могут быть обусловлены патологическими процессами, происходящими в самом глазу, поражениями зрительного нерва,  они такжевозникают при других заболеваниях, например гипертонической болезни, сахарном диабете, болезнях крови, поражениях головного мозга. К изменениям глазного дна относятся застой и ишемический отек. Побледнение диска   признак атрофии зрительного нерва. В области диска может располагаться опухоль, а также могут наблюдаться изменения, свидетельствующие о пороках  развития зрительного нерва.

Патологические изменения в сетчатке, в основе которых лежат воспалительные, циркуляторно-обменные, дистрофические процессы, циркуляторные расстройства ипороки развития, характеризуются появлением в ней диффузных помутнений или ограниченныхбелых очагов,  кровоизлияний и диспигментаций, изменением сосудов.

Изменения сосудистой оболочки являются следствием воспалительных, дистрофических, склеротическихпроцессов, новообразований и аномалий развития. Воспалительные процессы сосудистой оболочки вбольшинстве случаев носят очаговый характер. В результате вовлечения в процесс пигментного эпителия и внутренних слоев сетчатки в области патологических изменений появляются скопление глыбок пигмента и очаг помутнения сетчатки.

3. Менингиты вторичные гнойные Это заболевание мозговых оболочек, в основе которого лежат различные этиологические факторы (пневмококки, стафилококки и др.). Чаще возникает при наличии в организме другого инфекционного очага. Процесс распространяется гематогенно, а также per continuitatem (например, отогенный процесс), при трещинах и переломах костей черепа.

Клинически часто трудно отличим от эпидемического менингита; уточняет диагноз бактериологическое исследование. Довольно рано развивается менингеальный синдром, у детей-судороги, светобоязнь.

Лабораторка. В ликворе плеоцитоз, исчисляемый десятками тысяч полинуклеаров, белок до 10%о, содержание сахара понижено. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Из отдельных форм вторичных гнойных менингитов на первом месте по частоте стоят отогенный и пневмококковый. Отогенный вторичный менингит - следствие хронического гнойного отита. Процесс проникает в полость черепа обычно через ячейки височной кости. Клиника практически не отличается от других видов гнойных менингитов. Важно исследование спинномозговой жидкости, в частности, в отношении наличия менингококка.

Лечение вторичных гнойных менингитов. Прежде всего необходимо ликвидировать первичный очаг оперативным путем; при гнойном процессе в ухе производят неотложную радикальную операцию с широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Раннее оперативное вмешательство способствует благоприятному течению заболевания и предупреждает новые осложнения, в частности такое опасное, как тромбоз синусов. Показаны массивные дозы антибиотиков (см. Менингит менингококковый, лечение).

Пенициллины	Бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин, мезлоциллин, пиперациллин, тикарциллин
Фторхинолоны	Пефлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, изучается - тровафлоксацин

Билет№3

1. Верхнешейный отдел (CI - CIV). В случае его поражения возникает паралич или раздражение диафрагмы (одышка, икота), спастический паралич всех четырех конечностей, утрата всех видов чувствительности с соответствующего уровня книзу, расстройства мочеиспускания центрального типа (задержка, периодическое недержание мочи). Могут быть корешковые боли в шее, отдающие в затылок. Исчезновение рефлексов с бицепса (V-VI шейные сегменты), трицепса (VI-VII шейные сегменты), периостального рефлекса с шиловидного отростка лучевой кости (V-VTIIшейные сегменты спинного мозга).

2. Гиперкинезы — патологические внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц.

Этиология. Проявляются при органических и функциональных поражениях нервной системы: коры головного мозга, подкорковых двигательных центров или стволовой части мозга. Обычно вызванные поражением базальных ганглиев или связанных с ними структур, образующих экстрапирамидную систему (экстрапирамидные гиперкинезы), реже поражением периферической нервной системы (периферические гиперкинезы). Могут возникать как побочное действие нейролептиков в составе нейролептического синдрома (лекарственный гиперкинез), в связи с их токсическим действием на экстрапирамидную систему. Нередко они возникают на фоне инфекционных заболеваний (энцефалит, ревматизм), дисциркуляторной энцефалопатии; после перенесённой черепно-мозговой травмы, интоксикации и др.

Некоторые виды гиперкинезов

К гиперкинезам относят атетоз, хорею, дрожательный паралич, миоклонию и др. Развивается вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга: экстрапирамидной системы таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка,красного ядра и их систем связи.  Выраженность гиперкинезов можно уменьшить или кратковременно прекратить волевыми воздействиями, а также болевыми раздражениями, изменением позы, сном. Во сне гиперкинезы исчезают.

3. Атаксия Фридрейха — аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся дегенеративным повреждением нервной системы вследствие наследуемой мутации в гене FXN, кодирующем белок фратаксин.

Клиническая картина Первые симптомы обычно появляются на первом, втором десятилетии жизни, однако первые проявления могут быть и на третьем и четвертом десятилетии. Проявляется атаксия при ходьбе, а также нарушением почерка, дизартрией, слабостью в ногах, нарушением или потерей слуха. Нарушается глубокая чувствительность, постепенно нарастает мышечная атрофия, на начальных этапах более выраженная на нижних конечностях, но с течением болезни захватывающая и верхние. Атрофируется зрительный нерв, развивается катаракта, что ведёт к слепоте, нарушается функция тазовых органов, развивается деменция. Развиваются нарушения со стороны эндокринной системы — сахарный диабет, гипогонадизм, дисфункция яичников, кардиомиопатии. Возникают скелетные деформации — искривление позвоночника, «стопа Фридрейха». Лечение Лечение симптоматическое; уделяют внимание развивающемуся сахарному диабету, нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Хирургическая коррекция возникающих деформаций опорно-двигательного аппарата. 5-гидрокситриптофан, Кофермент Q и витамин E — имеются данные о возможном благоприятном воздействии, необходимы дальнейшие исследования. Прогноз. Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни с начала прогрессирования заболевания 15—20 лет.

Болезнь Пьера—Мари (или наследствен­ная мозжечковая атаксия) наследуется по до­минантному типу. Проявления заболевания отмечаются в возрасте 20—45 лет. Характерными являются умеренная ги­поплазия мозжечка, атрофия варолиевого моста, выраженное перерождение мозжечко­вых и пирамидных путей в спинном мозге.

Клиническая картина. В первую очередь обращают на себя вни­мание выраженные парезы конечностей (особенно нижних). При этом сухожильные рефлексы повышены, часты стопные пира­мидные знаки. Достаточно часто имеются церебральные симптомы: птоз, парез отводя­щих нервов, затруднение конвергенции, ат­рофия зрительного нерва. Не менее чем у 50% больных встречаются психические на­рушения — ослабление памяти, слабоумие, депрессия. В семьях с мозжечковой атаксией довольно часто встречается олигофрения. При этом не возникает деформация позво­ночника и стоп, а в остальном клиническая картина напоминает атаксию Фридрейха, т. е. имеются нистагм, дрожание, инкоординация речи, дизартрия. Следует лишь отме­тить, что при данном заболевании больше выступает мозжечковый компонент. Прогрессирование заболевания начинает­ся незаметно и достаточно медленно. Ухуд­шают течение заболевания острые инфек­ции, физические и умственные нагрузки.

Лечение. Применяются симптоматические препара­ты (антидепрессанты, противосудорожные и седативные препараты). Таким больным важно правильно распределять период рабо­ты и отдыха, рекомендуются повторные кур­сы витаминотерапии (прием витаминов группы В, РР, С), бальнеотерапия, апитера­пия.

Билет№4

1. Аргайла Робертсона синдром - отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию (на установку взора вблизи).

Помимо этого, у больных нередко наблюдаются миоз, анизокория, деформация зрачков. Изредка зрачки реагируют на свет парадоксально - слегка расширяясь. Может исчезать и цилиоспинальный рефлекс: зрачки не расширяются при болевом раздражении кожи шеи. Иногда отмечается депигментация и атрофия радужки. Патологический процесс локализуется, по-видимому, в области переднего двухолмия.

Обратный симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при сохраненной реакции на свет) с большим постоянством встречается при эпидемическом энцефалите.

2. Патологические стопные знаки – патологические рефлексы на стопе, вызываемые при поражении пирамидных путей (tractus corticospinalis) при наличии спастического (центрального) паралича (пареза) в ноге (ногах). К патологическим стопным знакам относят симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гиршберга, Пуссепа и некоторые другие. Наиболее чувствительными и используемыми в клинике являются симптомы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе менее постоянны.

Симптом Бабинского: при штриховом раздражении подошвы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»). Симптом Россолимо: рефлекторное сгибание II — V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком. Симптом Бехтерева: то же сгибание пальцев, что и в симптоме Россолимо, но при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы.

3. Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Этиология и эпидемиология. Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы,насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку. Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров)

Патогенез происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

Клиническая картина. Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7—14 дней, при алиментарном — 4—7 дней.

Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2—4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20—30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38—39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе. Диагностика. Серологический метод.  Молекулярно-биологический метод. Вирусологический метод.

Лечение

Клеща следует как можно скорее удалить: нанести на него вазелин или какое-либо другое раздражающее вещество либо вытащить пинцетом, медленными вращающими движениями. Головку клеща нельзя оставлять в коже, поскольку ее присутствие может вызвать длительное воспаление; кроме того головка клеща способна внедряться в более глубокие ткани. Назначают гомологичный иммуноглобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Чем раньше вводится иммуноглобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Задача №5

1.МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Менингеальный синдром складывается из общемозговых и локальных симптомов, а также изменений спинномозговой жидкости, возникающих обычно на фоне более или менее выраженного общего инфекционного состояния (повышенная температура, изменения крови и т. д.). Общемозговые симптомы - это реакция нервной системы на процессы, сопровождающие воспаление мозговых оболочек (отек, нарушение ликвородинамики, интоксикация, растяжение и сдавление оболочек и т. д.). Наиболее частым и ранним признаком менннгеального синдрома является головная боль, достигающая различной интенсивности. Головная боль, обычно распирающая, мучительная, может быть диффузной или локализоваться в отдельных участках головы. Шум, свет и другие раздражители усиливают головную боль. Часто при менингеальном синдроме возникает рвота. Она обычно не связана с приемом пищи, наступает внезапно, без предшествующей тошноты. К числу характерных признаков менингеального синдрома относятся симптомы, выявляющие тоническое напряжение мышц конечностей и туловища:  1) ригидность мышц затылка (при попытке активного приведения головы к грудине исследующий ощущает сопротивление в мышцах затылка);  2) симптом Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах);  3) верхний симптом Брудзинского (при пассивном приведении головы к грудине у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах; у детей при этом возможно сгибание рук в локтевых суставах);  4) нижний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ноги при пассивном сгибании другой ноги в тазобедренном и коленном суставах). При остро протекающих менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома - <поза лягавой собаки>: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу.