13 Билет.

1. Бас миының дегенеративті атрофиясы. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі. Бас миының атрофиялық процестеріне бірнеше эндогенді-органикалық ауруларды жатқызуға болады, олардың негізгі клиникалық белгісі- кемақылдылық. Мұндай аурулар қатарына Альцгеймер ауруын, Пик ауруын , Гентингтон хореясын, Паркинсон ауруын және басқа да сирек кездесетін ауруларды жатқызуға болады. Көбінесе бұл аурулар егде жасата, сыртқы орта жағдайына байланысты емес дамиды. Этиологиясы анықталмаған. Кейбір аурулар үшін тұқым қуалау басты рөл атқаратындығы анықталған. Патологоанатомиялық зерттеу кезінде қабыну және айқын тамырлық жеткілісіздік көрінісінсіз –ақ ошақты және диффузды атрофия белгілері анықталады. Клиникалық көріністің ерекшелігі бірінші кезекте атрофияның орналасуына байланысты. Альцгеймер ауруы. Аурудың негізінде бас миы қыртысының біріншілік атрофиясы жатыр. Көбінесе атрофия төбе және самай бөліктерінде анықталады, сонымен қатар қыртысасты ганглийде де өзгерістер байқалады.Клиникалық көрінісі аурудың туындау жасына және атрофияның сипатына қарай дамиды. Аурудың көрінісі естің және интелекттің айқын бұзылуымен, күнделікті дағдылардың қатаң бұзылуымен, тұлғаның өзгеруімен(тотальды кемақылдылық). Бірақ басқа дегенеративті атрофиялық ауруларға қарағанда, аурудың ағымы аздап дамиды. Бастапқы сатыларында ауруды мойындау белгілері(критика) ал тұлғалық бұзылулар бірден («тұлғалық ядроның сақталынуы»). Тез арада апраксия дамиды — күнделікті әрекеттерді орындай алмаушылық (киіну, тамақ дайындау,туалетке бару). Сөйлеудің бұзылуы дизартрия және логоклониялар (жеке буындарды қайталау). Жазу кезінде де жеке әріптердің және буындардың қайталынуымен түсіп қалуын байқауға болады. Ситуацияны ұғыну қатты қиындайды — бұл жаңа жағдайға бағдарланудың төмендеуі. Инициальды кезеңде тұрақты емес сандырақтар, қысқа уақытты сананың бұлғырлануы дамуы мүмкін. Кейін жиі ошақты неврологиялық симптоматика қосылады: оральды және хватательный автоматизм, парездер, бұлшықет тонусының жоғарылауы, эпилептиформды ұстамалар. Соған қарамастан науқастардың физикалық жағдайы мен белсенділігі ұзақ уақытқа дейін сақталынады. Тек кеш сатыларында психиканың ауыр бұзылыстары ғана емес, сонымен қатар физиологиялық функциялардың бұзылуы (маразм) және интеркуррентті жағдайлардан өлім дамуы мүмкін. Аурудың орташа ұзақтығы— 8 жыл. Аурудың ерте дамуы салыстырмалы түрде өте сирек кездеседі, және оны қарталдылық (пресенильді) альцгеймер типті кемақылдылық деп атайды. Оған қарағанда белсенді атрофиялық процесс егде жаста (70—80 жас) дамиды. Аурудың бұндай түрін қарттық кемақылдылық деп атайды. Қарттық кемақылдылық кезінде психикалық дефект өте айқын болады. Барлық психикалық функциялардың бұзылыстары көрінеді: естің, интеллекттің, еріктің (гиперсексуальдылық) ауыр бұзылыстары және критиканың мүлдем болмауы (тотальды деменция) байқалады. Милық функциялардың терең бұзлыстары және салыстармалы түрдегі соматикалық жағдайдың қанағаттанарлық болуының арасында үлкен қарсылық бар. Науқастар үлкен күшті көрсетеді, ауыр заттарды көтеріп және орнын ауыстырады. Сандырақтық идеялар, конфабуляциялар, депрессивті, қатал, немесе керісінше, көңіл күйінің жағымды фоны байқалады. Естің бұзылуы Рибо заңына сәйкес үдей түседі. Науқастар стереотипті түрде балалық шақтағы көріністерді еске түсіреді (экмнезия — «бұрынғыға қадам басу»). Өзінің жасын қате айтады. Өзінің туыстарын танымайды. Амнезия бағдарланудың бұзылуына алып келеді. Науқастар жағдайды бағалай алмайды, әртүрлі сұрақтарға раласып, ескертулер жасап, қоршаған ортадағы адамдарға әрекеттерін теріске шығарып, ашуланшақ болып кетеді. Күндізгі уақытта ұйқышылдық және енжарлық байқалады. Қарттық кемақылдылық пен Альцгеймер ауруының патологоанатомиялық көрінісі ерекшеленбейді. Клиникалық диагноз рентген компьютерлі томография және МРТ (қарыншалық жүйенің ұлғаюы,қыртысты заттың жұқаруы). Этиотропты емдеудің әдістері анықталмаған, ноотропты препараттар аз эффективті. Орын басу терапиясы ретінде холинэстераза ингибиторлары (амиридин, физостигмин, аминостигмин)қолданылады, бірақ олар «жұмсақ» деменция кезінде тиімді, яғни аурудың бастапқы сатысында. Өнімді психиклық симптоматика (сандырақ,дисфориялар, агрессия, сананың бұлыңғырлануы) дамыса, нейролептиктердің аздаған дозасы тағайындалады, мысалы галоперидол және сонапакс. Сонымен қоса симптоматикалық ем қолданылады. Пик ауруы. Альцгеймерлік атрофия секілді ауру пресенильді жаста (аурудың басталуының орташа жасы — 54 жаста) дамиды. Патологиялық субстрат болып бірінші кезекте мидың маңдай, кейін маңдай-самай бөлікт еріндегі ықшамдалған қыртыстың атрофиясы табылады. Инициальды сатысының өзінде аурудың клиникасында тұлғалық және ойлаудың ауыр бұзылыстары дамиды, критика мүлдем жойылады (тотальды кемақылдылық), жағдайды бағалау бұзылған, ерік пен жігердің бұзылыстары байқалады. Автоматизирленген дағдылар (санау, жазу, профессионалды штамптер) ұзақ уақытқа дейін сақталынады. Науқастар текстерді оқи алады, бірақ оны түсіну бұзылған. Естің бұзылыстары тұлғаның өзгерісіне қарағанда кейінірек дамиды, Альгеймер ауруы мен тамырлық деменциядағы секілді айқын емес. Науқастың мінезі енжарлықпен сипатталады. Қыртыстың преорбиталды бөлімінің зақымдалуы кезінде дөрекілік, қаталдылық,гиперсексуальдылық байқалады. Сөйлеу белсенділігі төмендеген. Физикалық жағдайы ұзақ уақыт бойы қанағаттанарлық болады, тек кеш сатыларында науқастың өлімінің себебі ретіндегі физиологиялық функциялардың бұзылуы дамиды. Аурудың орташа ұзақтығы — 6 жыл.Патологоанатомиялық көрінісінде альцгеймерлік  атрофиядан орналасуы бойынша ерекшеленеді. Альцгеймер ауруына тән нейрондағы бұралған нейрофибриллалар анықталмайды(альцгеймерлік өзекшелер), атрофия симметриялы түрде қыртыстың жоғарғы бөлігінде дамиды. Ісінген нейрондарда Пик аргирофильді денешіктер болады; сонымен қатар глияның өсуі байқалады. Атрофияның белгілері компьютерлі томография және МРТда қарыншалардың ұлғаюы (әсіресе алдыңғы мүйіздің), жүлгелердің тереңдеуі және сыртқы гидроцефалия (үлкен мидың алдыңғы аймағында) байқалады.  Эффективті емдеу әдістері жоқ. Мінез құлықты коррекциялауға арналған симптоматикалық заттар тағайындалады (нейролептиктер). Гентингтон хореясы —аутосомды-доминантты тип бойынша берілетін тұқым қуалайтын ауру (патологиялық ген 4 хромосоманың қысқа иығында орналасқан). Аурудың дамуының орташа жасы — 43—44 жас, бірақ аурудың манифестациясына дейін көбінесе неврологиялық дисфункциялар мен тұлғалық патология байқалады. Тек науқастардың үштен бірінде психикалық бұзылулар неврологиялық бұзылыстармен бірге немесе олардың бастамасы ретінде дамиды. Бірінші кезекке гиперкинездер шығады. Кемақылдылық аса қауіпті емес, жұмысқа қабілеттілік ұзақ уақытқа дейін сақталынады. Автоматизирленген әрекеттер науқастармен нақты орындалады, бірақ жаңа жағдайда бағдарлана алмаудың және түйсіктің тез арада төмендеу салдарынан еңбектің тиімділігі тқмендейді. Кейбір науқастарда жанашырлықтың болмауы, эйфория дамиыд. Ауруыдың орташа ұзақтығы 12—15 жыл, бірақ кейде өмір сүру ұзаққа созылады. Гиперкинездерді емдеу үшін нейролептиктер (галоперидол) және метилдопа тағайындалады, бірақ оның эффективтілігі уақытша. Паркинсон ауруы 50—60 жаста басталынады. Дегенерация бірінші кезекте қара затты қамтиды. Басты симптоматикасы неврологиялық симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус жәнебұлшықеттердің ригидтілігі, ал интеллектуалды дефект тек 30—40 % науқастарда байқалады. Күмәнділік, тітіркенгіштік, қайталауға құмарлық, назойливость (акайрия) тән Сонымен қатар есте сақтаудың төмендеуі, пікір таластырудың төмендеуі байқалады. Емдеу мақсатында М-холинолитиктер, леводопа, В6 витамині қолданылады.

2)Жүйке - бұлшықет аурулары. Прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі. Жүйке - бұлшықет аурулары – қаңқа бұлшықеттерінің, перифериялық жүйкелердің және жұлынның алдыңғы мүйіздерінің генетикалық детерминирленген зақымдалу негізінде дамыған гетерогенді аурулар тобы. Генетикалық жүйке - бұлшықет ауруларының қатарына прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы, неврогенді немесе екіншілік амиотрофиялар,пароксизмальды миоплегиялардың әртүрлі формалары, миотониялар және миастенияларды жатқызуға болады. Прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы немесе миопатиялар - бұлшықеттердің әлсіздігімен, олардың тонусының төмендеуімен, атрофиясымен(кейде псевдогипертрофиясымен), белсенді қимылдардың шектелуімен жүретін қаңқа бұлшықеттерінің бірнеше ауруларының ортақ атауы. Жіктелуі:

1)Дюшенн прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы

2)Беккер прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы

3)Дрейфус прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы

4)Эрба-Рота прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы

5)Ландузи- Дежерин миодистрофиясының иық -жауырын -беттік формасы

Дюшенн прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы- аурудың ерте басталуымен, бұлшықеттерінің симметриялық атрофиясымен, жүрек- қантамыр жүйесінің, сүйек -буын жүйесінің және психиканың бұзылыстарымен және ауыр ағыммен ерекшеленеді. Этиологиясы: Х –хромосомамен тіркескен рецессивті тип бойынша тұқымқуалайды. Эпидемиологиясы: сирек кездесетін аурулар қатарында. Көбінесе ер балаларда дамиды, туа пайда болады. Қыз балаларда сирек дамиды, тек ХО кариотипінде және кейбір хромосомалық аномалияларында кездеседі. Патоморфологиясы: бұлшықеттің қайта жандануымен, май және дәнекер тіннің басылуымен, бөлек бұлшықет талшықтарының некрозының дамуымен ерекшеленеді. Клиникалық көрінісі: Бірінші белгілер 1-3 жаста жамбас белдеуінің әлсіздігімен көрінеді. 1 жаста моторлы дамуының кешігуін байқауға болады. Баланың отыруы, тұруы және жүруі кешеуілденеді. Жүрісі тұрақты емес, шалынып, құлай береді. 2-3 жаста бұлшықеттің әлсіздігі, бұлшықеттің патологиялық шаршағыштығы, жүрісі «үйрек» секілді. Науқастың горизонтальды жағдайдан тұруы қолдарды белсенді қолдану арқылы жүзеге асырылады – баспалдақпен көтерілу секілді. Атрофия симметриялы түрде бірінші аяқтың төменгі проксималды бұлшықеттерінен басталып, жамбас,санға таралады. 1-3 жылдан кейін қолдың проксималды бұлшықеттеріне, арқа бұлшықеттеріне және иық белдеуіне таралады. Атрофия салдарынан лордоз, «қанатты» жауырын, «осиная» талия дамиды. Негізгі клиникалық көрінісі балтыр бұлшықеттерінің псевдогипертрофиясы. Пальпация кезінде бұлшықеттері қатты,ауырсынусыз. Бұлшықет контрактуралары мен сіңірлік ретракциялар дамиды. Бұлшықет тонусы проксималды бұлшықеттер тобында төмендеген. Аурудың бастапқы сатысында тізе рефлекстері жоғалады, кейін екі басты және үш басты бұлшықеттің рефлекстері жойылады. Ахиллов рефлексі ұзақ уақыт бойы сақталынады. Сүйек -буын жүйесінің зақымданулары омыртқаның, табанның және төстің деформацияларымен көрінеді. Рентгенограммада жілік май каналының тарылуы, ұзын түтікше сүйектердің диафизінің қыртысты қабатының жұқаруы анықталады.

Жүрек- қантамыр жүйесінің бұзылыстары пульстің және артериалды қысымның лабильділігімен, тондардың тұйықтығымен, жүрек шекараларының ұлғаюымен көрінеді. ЭКГ де миокардтағы өзгерістер, Гис шоғыры аяқшаларының блокадасы анықталады. Науқастардың жартысында нейроэндокринді бұзылыстар кездеседі. Жиі Иценко- Кушинга синдромы, Бабинский –Фрелих адипозогенитальды дистрофиясы дамуы мүмкін. Науқастардың интеллектісі жеңіл дебильділіктен бастап имбецильділікке дейін төмендеуі мүмкін. Ағымы прогрессирленген, ауыр. 7-10 жастарында терең қимыл бұзылыстары –жүрістің өзгеруі, бұлшықет күшінің төмендеуі болады, ал 14-15 жасында мүлдем қимылдау бұзылады. Диагностикасы: генеологиялық анализ,клиникасының ерте көрінуі, бұлшықеттер атрофиясының симметриялығы,атрофияның төменнен жоғарыға қарай дамуы, балтыр бұлшықеттерінің псевдогипертрофиясы, биохимиялық зерттеуде: КФК 30-50 есе ұлғайған, бауыр трансаминазаларының ұлғаюы, электромиографиядағы және морфологиядағы бұлшықеттердің біріншілік зақымдануы. Емі:симптоматикалық. Протездерді қолдану науқастардың қимылдауын жақсартып, сколиоздың дамуын тежейді. Дистрофин мен утрофиннің гендері дайындалу үстінде, яғни генді терапия енді ғана дайындалуда. Контрактура кезінде ортопедиялық көмек көрсетіледі. Дәрілік емі: ұл балалардағы бұлшықет массасын жоғарылату үшін преднизолон тағайындалады. Беккер прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы. Дюшенн миодистрофиясының қатерлі емес түрі. Этиологиясы мен эпидемиологиясы, клиникасы Дюшенге сәйкес. Клиникалық ерекшеліктері: бірінші клиникалық белгілер 10-15жаста біліне бастайды, қалған симтптоматика Дюшен миодистрофиясындағыдай. Эндокринді бұзылыстар гинекомастия, либидоның төмендеуі, импотенциямен көрінеді. Интелект сақталған.

Дрейфус прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы. Клиникалық ерекшеліктері: бірінші клиникалық белгілер 5-7 жаста біліне бастайды. Клиникасы басқа да миодистрофиялар секілді. Қолдың проксималды бұлшықеттері миодистрофияға кеш ұшырайды. Ерекше қасиеті ретінде шынтақ буының контратурасы мен ахиллов сіңірінің ретракциясын атауға болады. Көп науқастарда жүрек ритмінің бұзылыстары бар. Интеллект сақталған.Ағымы аз прогрессирленген.

Эрба-Рота прогрессирленген бұлшықеттік дистрофиясы. Аутосомды –рецессивті тип бойынша тұқым қуалайды. Клиникалық ерекшеліктері: бірінші клиникалық белгілері 14-16 жаста, сирек 5-10 жаста біліне бастайды. Клиникасы басқа да миодистрофиялар секілді. Кеш сатыларында арқа мен іш бұлшықеттері зақымдалады. Атрофия салдарынан лордоз, «қанатты» жауырын, «осиная» талия дамиды.Бұлшықеттердің псевдогипертрофиясы, контрактураларымен сіңірлік ретракциялар айқын емес. Ерте сатыларында тізе рефлексі мен екі басты және үш басты бұлшықет рефлекстерінің төмендеуі байқалады. Терең рефлекстері ерте өшеді. Ағымы тез прогрессирленеді. Инвалидизация ерте басталады.

Ландузи- Дежерин миодистрофиясының иық -жауырын -беттік формасы.

Аутосомды –доминантты тип бойынша тұқым қуалайды. Бірінші клиникалық белгілері 10-20 жаста біліне бастайды. Бұлшықеттік әлсіздік және атрофия беттің мимикалық бұлшықеттерінде, жауырын мен иықта дамиды. Атрофия салдарынан бет гипомимиялық болады. «Полированный» маңдай, лагофтальм, «көлденең»күлкі, үлкен, кейде теріс айналған ерін «тапир еріні» бұл миодистрофияға тән. Атрофия салдарынан «қанатты» жауырын, жауырынаралықтың кең болуы, кеуде клеткасының жалпаюы, сколиоз дамиды. Псевдогипертрофия балтыр және дельта тәрізді бұлшықетте дамиды.

3)Қимыл қозғалыстардың бұзылыстары: мелшейіп қалу (психогенді, кататоникалық, галлюцинаторлық, депрессивтік, онейроидтік ) және қозу. Гипербулия – белсенділіктің күшеюі, кейбір психопатологиялық және маниакалды жағдайларда кездеседі. Гипобулия – белсенділіктің төмендеуі, депрессия мен астения синдромының кейбір түрлеріне тән. Анорексия – тамақтан бас тарту. Психикалық аурулар кезіндегі жиі құбылыс. Абулия – ешқандай белсенділіктің болмауы, депрессияда, шизофрения түрінде, кейбір органикалық зақымдалуларда кездеседі. Суицидальды тенденциялар – өзіне қол жұмсау тақырыбындағы ойлар, сөздер, әрекеттер. Галлюцинациялармен, соңына түсу сандырағымен, өз-өзін кінәлау, өз-өзін кемсіту, қызғаныш, ипохондриялық сандырақпен, айнала фрагментарлы және біржақты болуымен көрінетін сана күңгірттенуі. Импульсивті құбылыс – жедел туатын бірденеге бағытталған күшті талпыныс, ол алдын-ала ой сүзгісінен өткізілмейді және мотивтер күресінсіз іске асырылады. Амбиваленттілік – қарама қарсы сезімдердің, тілектердің, әуестіктердің бірге жүруі. Ерік іс-әрекетінің бұзылуы – парабулиялар. Мұнда қозғыштану және тежелу жағдайының түрлері жатады. Патологиялық қозғыштану құрылымына вербиграция жатады – сөздерді мағынасыз сөйлеу. Эхолалия – естігенді пайдалану. Эхопраксия – қоршаған орта әрекеттеріне жағымдану. Катотоникалық ступор – қоршаған жағдай мен науқастың жеке күйзелістеріне түсінбеушілік. Депрессиялық ступор – депрессивті науқасқа тән сөздік-қозғалыстық тежелудің соңғы дәрежесі. Психогендік ступор - жедел аффективті-шокты реакциялардың клиникалық көрінісінде бақыланады. Истериялық ступор – классикалық вариантта мінездің белгілі бір истериялық сипатымен жандарда дамитын психогенді реакция болып табылады. Мутизм – белсенді және белсенсіз сөздің болмауы. Негативизм– тәртіптерге қарсы келу. Каталипсия – белгілі бір қалыпта белсенділік көрсетпей қатып қалу. Хобот симптомы – түтік тәрізді ерінді орау. Кататоникалық синдром шизофрения ауруларына тән.Қимылдық қозу. Қимылдық қозу қимылдық тежелу тәрізді психоз жағдайларына тән және бірқатар жағдайларда олардың жеделдігінің белгісі.Маниакальды жағдайда барлық психикалық функциялар жанданған, қабылдау жеңіл, ассоциативті қызмет жылдамданған, көңіл-күйі көтеріңкі болады. Мұндай қозу ауыр жағдайдың өзінде де мағынасыз болмайды, ол әрқашан бір мақсатқа бағытталған. Науқастар аса белсенді, қозғалғыш, шаршамайды, көп және дауыстап сөйлейді. Маниакальды қозу жағдайындағы науқас келбеті олардың эмоциональды күйін бейнелейді: олар өздерін сенімді ұстайды, жасарып кеткендей көрінеді, бет әлпеті көңілді, көздері жылтылдайды, беттері қызарған, мимикасы жанданған, қозғалысы және позалары нық, дауыстары қарлыққан.Депрессивті науқастардың үрейлі қозу жағдайы айналасындағыларда ауыр сезім тудырады. Аурулар қатты ыңырсып, жаны ауырып, көмек күтеді, қолдарын майыстырып, күбірлейді, өз-өзіне зақым келтіруі мүмкін, күтпеген жағдайда суицидальды әрекет жасайды.Галлюцинаторлы және сандырақтық қозу мазмұны қорқынышты галлюцинациялар, соңына түсу, әсер ету, қызғаныш және т.б. идеялары болуы мүмкін.Мұндай аурулардың әрекеттері сандырақ пен галлюцинацияның мазмұнына сәйкес келеді: науқастар бірденеден қорғанады, жасырынады, медициналық көмек көрсетуге тырысқанда шабуыл жасайды, қарсыласады.Истериялық қозу әрқашан психогенді себеппен шақырылады және истерияның барлық көріністері сияқты театрлы, демонстративті болады. Эпилепсиялық қозу дисфориямен бірге жүреді және әдетте науқаста қанағаттанбаушылық сезімін тудыратын сыртқы себепке байланысты болады. Қозу агрессивтілікпен және күйрететін әрекеттермен жүреді, монотонды және ұзақ болуы мүмкін: науқас бір сөздерді айғайлап қайталайды, біркелкі қозғалыс және әрекет жасайды.

4) Органикалық емес ұйқының бұзылуы (клиникасы, АХЖ -10 бойынша диагностикалық критерийі, емі). F 51. Этиологияcы. Ұйқы ретикулярлы формация арқылы реттеледі және әртүрлі психогенді әсерлердің салдарынан бұзылады. Ұйқыны сипаттауға ұйқының әрекеттері (көз алмасының қозғалуы,төсектегі аунауы, ұйқы кезіндегі жүрістер), ұйқының позалары,ұйқының дыбыстары, ұйқының нейрофизиологиялық сатылары жатады. Бұл бөлімшеге тек біріншілік факторы ретінде эмоционалды жағдайлар қарастырылатын ұйқы бұзылыстары кіреді.Клиникасы. Ұйқы циклының бұзылысы — сергектік, инсомния, гиперсомния, сонымен қатар парасомния (ұйқыда жүру, түнгі қорқыныштар мен сұмдықтар «кошмар») кіреді. Барлық аталған ұйқы бұзылыстары біріншіден сергектік жағдайына кері әсерін тигзеді, мысалы тыныс алудың кешігуі (ұйқылық апноэ) органикалық деменция синдромына алып келуі мүмкін. Бала және жасөспірім кездегі түнгі қорқыныштар мен кошмарлар сандырақтардың және елестердің негізі болуы мүмкін. Ұйқының ритмі мен тереңдігінің өзгеруі міндетті түрде уайымдаумен, әлсіздікпен, тітіркенгіштікпен, жұмысқа қабілеттіліктің төмендеуімен бірге бірлесіп жүреді. Диагностикасы. 1. Диссомниялар — ұйқының уақыты, сапасы мен санының өзгеруімен байланысты эмаоционалдылық болып табылатын біріншілік психогенді жағдай, яғни инсомния, гиперсомния және ұйқы циклының бұзылысы — сергектік. 2. Парасомниялар — ұйқы кезінде пайда болатын психогенді табиғаты бар эпизодты жағдайлар — ұйқыда жүру, түнгі қорқыныштар мен сұмдықтар «кошмар»).Емі. Ұйқының бұзылыстарын емдеуде бензодиазепиндер, барбитураттар, нейролептиктердің аздаған дозалары, кейбір үшциклді антидепрессанттар (амитриптилин).Ұйқыны реттеу электрсон және электронаркоз арқылы жүргізілуі мүмкін, сонымен қатар энотерапиямен шарап терапиясы қолданылады. Соған қоса дәстүрлі психотерапиялық әдістер:гипнотерапия қолданылады

5)Алкоголизм кезіндегі абстиненттік синдромның ерекшеліктері, терапия бағыттары. Созылмалы алкоголизмнің құрылысында алкогольдік асбтиенция синдромы айтарлықтай орын алады, ол алкоголь ішімдігін бастаған соң 3 жылдан кейін басталады. Бұл синдромның маңызы мынада: спирттік ішімдікті тоқтатқан кезде науқастарда ауырлық сезімділік пайда болады (бас жазу). Алкогольдік абстиенция синдромы айтарлықтай көп бейнелі: беттің гиперемиясы, ыңғайсыздыққа шағымдану, бас айналу, терлеу, буындарының ауыруы. Сонымен қатар, кең көлемді қол дірілдеу және барлық денесінің дірілдеуі, тахикардия, артериалды гипертензия байқалады. Науқастардың әлсіздік, сынушылық, түнде жаман түстер көруі мазалайды. Алкогольдік абстинеция синдромының негізгі маңызы мынада: ол науқастарды алкоголь ниеттендіреді және кері шеңбер құрайды, ол шеңбер алкоголь ішуге нығайтады. Бұдан соң басқа синдром абстинеция синдромының одан әрі жалғасуында алкогольдік психоз дамуы мүмкін.Алкогольдік мастыққа, ауыздағы алкогольдік иіс және атаксиясы бар болуына қарап диагноз қойылады. Одан басқа да арнаулы индикаторлы түтіктер бар. Емдеу көмегі асқазанды жуудан, құстыратын дәрілерді тері астына енгізуден, клизма арқылы 0,01-0,02 фенаминді 100,0 суға араластырылып салудан тұрады. Созылмалы алкоголизмді науқастарды емдеу келесі кестеден тұрады.Бірінші этапта дезинтоксикациялық емдеу: көк тамырға глюкозаны, С витамині және В тобының витаминдерімен бірге салады, бұлшық етке магнезия және сульфазин салады. Бірінші этапта шартты рефлекторлы емдеу: яғни құстыратын дәрі-дәрмек арқылы алкогольдік ішімдікке теріс шартты рефлекс құрайды-тұз қышқылын апоморфин. Әрбір емдеу сеансында апоморфин инъекциясынан соң науқастарда аз мөлшерде спирт береді. Осы себептен біртіндеп құсық рефлексі қалыптасады, содан соң апоморфин инъекциясыз науқас алкоголь ішкенде ғана емес, сонымен қатар спирттің иісінен құсқысы келеді. Бұл рефлекс қатаю үшін бірнеше ай керек. Екінші этаптағы басқа емдеу әдісі ол сенсибилизация әдісі. Науқастарға тетуран таблеткасын береді, ол организмдегі алкогольдің ыдырауын тоқтатады және аз ғана мөлшерде спирт ішкенде улану болады. Аса маңызды роль алкоголизмді емдеу гипоностикалық емдеу атқарады, оны да шартты рефлексті емдеуге жатқызады.Елесті емдеу кезінде науқастың қоздыруын тоқтату керек және ұзақ ұйқыға жіберу керек. 0,5% седуксен ертіндісін 4,0-6,0-дан бұлшық етке салу манызды.Басқа алкогольді психоздарды үлкен дозалы нейролептиктермен емдейді.

6. Ситуациялық жағдай: Неврологиялық синдромдар: псевдобульбарлы синдром, орталық гемипарез. патологиялық рефлекстер,рефлекстердің жандануы. Топикалық диагноз: Кортико-нуклеарлы трактының жартышарлар мен ми бағаны деңгейіндегі екі жақты зақымдануы; ішкі капсула (прецентралды қыртыс). Алдын ала койылатын диагноз: Стеноз салдарынан туындаған ишемиялық инсульт. Қосымша зерттеу әдістері: Жалпы қан анализі, қанның биохимиялық анализі: холестеринді, триглицеридтер мен липопротеиндер, ЭКГ, МРТ, артерияларды дуплексті сканирлеу, МР-ангиография. Емдеу: Базисті және спецификалық терапия. Біріншісі асқынудың алдын алу үшін (АҚ 200/120 асса,гипотензивті препараттар маннитол – ісінуге қарсы, су-электролиттік алмасуды қалпына келтіру, веналардың тромбозын алдын алу). Екіншісі – тромболизис бастапқы 3 сағатта, антиагреганттар, нейропротекторлар – глицин, вазоактивті препараттар – кавинтон, реополиглюкин, пентоксифиллин