Билет1.

Клинникалық неврологияның даму тарихы. Қазақстан Республикасының неврологиялық көмек көрсету ұйымдары. Неврология дербес пән ретінде XIX ғасырдың орта кезеңде қалыптасты. Нерв жүйесің құрылымы мен зақымдану белгілері туралы деректерді Гиппократ, Авицена, Әл фараби, Везалидің еңбектерінен көре аламыз.Нерв жүйесінің қызметі және зақымдануының белгілері туралы Броун Секар, Франсуа Мажанди, Ж.Шарко , К.Вернике, Н.И.Пирогов, В.А. Бец, Х. Джексон, Ж. Дежерин және т.б өз еңбектерімен үлес қосты. Алғашқы неврологиялық қоғамдар XIX ғасырдың аяғында Парижде, Берлинде, Маскеуде, Петербургта, Нью Оркта, Токиода, Лондонда ұйымдастырылды. Қазақстанда невраглогия саласында ғылыми зерттеулердің басталуы жіне оның дамуы Алматы медицина институтында 1935 жылы жүйке аурулары клинникасының ұйымдастырылуымен тікелей байланысты. Неврология ғылымының дамуына Қарағанды, Семей,Ақмола, Ақтөбе,Шымкент медицина институттарынң және Алмаы дәрігерлер білімін жетілдіру институтының құрамында невралогия кафедраларының, сондайа қ Өлкелік патология және Еңбек гигиенасы мен кәсіби аурулар клинникасының ұйымдастырылуы үлкен әсер етті. Наркологиялық ұйымдар: заңды тәртіпте қызмет көрсететін диспансерлер, больница, орталықтар, бөлімше немесе кабинеттер.

2.Іріңді менингиттер жіктелуі, этиологиясы, эпидемиялогиясы, клинникасы диогностикасы, емі.Іріңді менингит ми қабықтарының іріңді қабынуы. Этиологиясы және патогенезі: Қоздырғышы граммтеріс диплококк, менингококк, Вейксельбаум. Мидың жұмсақ қабатының іріңді қабынуынан қабаттың тамырлары кеңейеді, көктамырлардың жолына ірің жиналады. Мидың заты ісінеді, қанталайды. Үлкен ми жартышарларының қыртысындам токсикалық, дегенеративті, тамырлы қабынулық өзгерістер, ошақты жұмсарулармен көптеген микроабцесстер байқалады. Эпидемиологиясы:Ағзаға ену жолы аңқаның және мұрын жұтқыншақтың шырышты қабаты. Жүйке жүйесіне гематогенді жолмен түседі. Инфекция көзі тек қана науқастар емес кокк тасымалдаушы сау адамдарда болады. Бұл аурумен көктеммен қыста көп ауырады. Ағымы:жылдам (молниеносный),жедел,абортивті,рецидивті. Жіктелуі:біріншілік, екіншілік. Клинникасы:инкуб.кезең 1-5 күн. Бастапқыда назофарингитпен жалпы дімкәстік хал байқалады. Қалтырау, дене темп.39-40°С,интенсивті бас ауру, жүрек айну,бірнеше реттік құсу. Теріде бөртпелер байқалып, еріндерінде герпестік бөртпелер қаптайды. Менингиальді симптомдар оң. Алғашқы тәуліктерде ми жұлын сұйығы іріңді болады,нейтрофильді клеткалар көбейеді. Ми жұлын сұйықтығынан алынған жұғындыда клетка ішінде байқалатын диплококк табылады. Қан анализінде нейтрофильді лейкоцитозбен ЭТЖ едәуір жоғарлайды.Диагностикасы: клинникалық белгілерінде жедел басталу, жалпы инфекциялық, милық симптомдар,менингиальді синдромдар, геморр.бөртпенің болуы. Цереброспинальді сұйықтықты зерттеу қорытындылары. Бактериоскопия. Емі:жылдам және нақты болуы керек. Арнайы және симптомотикалық терапия. Емі алдын ала диагноз қою кезінде басталады, люмбалді пункциядан бірден антибиотиктер тағайындау керек. Бұлшық етке тәулігіне науқастың 1кг дене салмағына шаққанда 200-300 мың бірлік мөлшерінде, орта есеппен 12-15 млн бірлік пенициллин жіберіледі. Егер науқас коматозды жағдайда болса, пенициллин мөлшері 30-48 млн бірлікке дейін көбейтіледі. Оның біріншісі венаға жіберіледі. Дезинтоксикация шаралары: венаға тамшы түрінде 1,5-2,0 сұйық Рингер ерітіндісі, ас тұзының физ.ерт, глюкозаның 5% ерітіндісі реополиглюкин гемодез. Зәр айдағышдәрілер: лазикс. Симптоматикалық емдік шаралар ретінде анальгетиктер, витаминдер, жүректі емдеуге арналған дәрілер.

3.Психопатиялық синдромдар. (апатико абулиялық, депрессивті, ұстамалы). Психопатия интелект өзгерісінсіз, тұлғааралық қатынас және қоршаған ортаға адаптациялану бұзылыстарына алып келетін туа және жүре пайда болатын мінез құлықтың тұрақты бұзылыстарының тобы.Психопатиялық синдромдарды ауырлық дәрежесіне байланысты 5 деңгейге боледі: 1) невротикалық және неврозды синдромдар: астениялық, обессивті, истериялық. 2) аффективті синд: депрессивті, маниакальді, апато-абуликалық. 3) сандырақ және галлюцинаторлы синд: паранойдты, паранояльді, психикалық автоматизм синд.(Кандинский- Клерамбо), парафренді, галлюциноздар. 4) сана бұз.синд. делириозды, онейроидты, аментивті, бұлыңғырланған сана. 5) амнестиялық синдром: психоорганикалық, Корсаков синд, деменция. Апатико- абулиялық синдром- апатия және абулияның бірігуі, бас мидың маңдайлық бөлігінің зақымдануынан және шизофренияның жай түріндегі негізгі психикалық бұзылыс ретінде қарастырылады. Эмоциянальі тұйықтық, абилиямен басталады. Көп уақытын жалғыздықта отырып откізеді, теледидар алдында сағаттап отырады, бірақ ешбір бағдарлама есінде қалмайды. Тісін тазалап жуынуға ерінеді, киімін шешіп ауыстыруға ерініп төсекке киіммен уйықтайды. Әңгімелесуде науқас қызығушылық танытпайды. Монотонды сөйлейді, шаршап ангімелесуден бас тартады. Ангімелесу барысында науқастар ешбір шағымы болмайды, өзін аурумын деп есептемейді. Депрессивті синдром облигатты симптомдардың триадасымен көрінеді: көңіл- күйдің төмендеуі, ойлау ағымының баяулауы, сөздік- қимылдық тежелу. Депрессивті синдромдардың факультативті белгілері: қабылдауда- гипестезия, иллюзиялық, дереализациялық және деперсонализациялық құбылыстар; мнестикалық үрдісте- таныстық сезім бұз, ойлауда- ипахондриялық, өзін- өзі кінәләу, кемсіту сипатындағы аса бағалы және сандырақтық идеялар; эмоцианальді салада- қорқыныш үрей реакциясы; қимылдық ерік бұзылыстар- тілек пен әуестіктердің басылуы, суицидальды тенденциялар; қайғылы бет әлпет және қалып, баяу,бәсең дауыс. Ұстамалар- кенет дамитын, қысқа уақыттық, қайталануға бейім, сана бұзылысымен, тырысулармен немесе басқа да еріксіз қозғалыстармен және вазовегетативті реакциялармен көрінетін ұстамалар.

Үлкен эпилептикалық ұстамалар- бір сәтте сананың толық жоғалуымен және кенеттен құлаумен жүретін генерализацияланған тырысулық ұстама. Ұстаманың алдында бірнеше сағат немесе күн бұрын жалпы әлсіздік, бастағы ауырлық сезімі, көңіл-күй өзгерісі, еңбекке қабілеттіліктің төмендеуі сынды хабаршы белгілер болады. Кейде ұстама аурадан басталады, аура: сенсорлы, моторлы, вегетативті, психикалық болуы мүмкін. Тырысулық ұстаманың тоникалық клоникалық фазасы бар.

Кіші эпилепикалық ұстамалар- кенеттен қысқа уақытта сана сөнуімен тырысусыз ұстама, бұл уақытта науқас құламайды, бастапқы қалпында қалады. Ұстама бірнеше секундқа созылып, толығымен амнезияланады.

Джексон ұстамасы- бір жақтық тырысулық ұстама, анық сана жағдайында бір қол немесе аяқта пайда болып, дененің бір жартысына генерализацияланады. Ұстаманың жоғарғы шегінде сананың күңгірттенуі мүмкін. Мұндай ұстама бас миының органикалық зақымдануының белгісі.

4.Паранойдты шизофрениясы (клинникасы, АХЖ-10 бойынша диагностикалық критериі, емі). Шизофренияның бұл формасының дамуында паранояльді, паранойдты, парафренді сандырақ сатылары және соңғы жағдай сатысы ажыратылады.. Шиз.ның бұл формасының екі варианты бар: сандырақтық және галлюцинаторлы. Олардың негізгі айырмашығы паранойдты сандырақ сатысында псевдогаллюцинаторлы синдромның айқындылық дәрежесіне тәуелді. Бұл варианттың дамуының бастапқы кезеңінде өзіне тән ерекшеліктермен паранояльді жағдай пайда болады. Паранойдты этапта Кандинский Клерамбо синдромының дамуы алдында кысқа уақыттық жедел пайда болатын үрейлі сескенгіш күй пайда болады, науқас қозу жағдайында болады. Кейін қозу жағдайы басылып, Кандинский Клерамбо синдромы дамиды.. Соңғы жағдай сөз үзілісімен, неологизмдер сипатталады, аурулардың сөздерінде бұрынғы парафренді сандырақтан үзінділер жиі байқалады, кататониялық құбылыстар да байқалуы мүмкін. Пар.шиз.ң сандырақтық вариантымен салыстырғанда галлюцинаторлы вариантында паранояльді сандырақтың жоғары дәрежелі жүйесі жоқ.. АХЖ-10 бойынша диагностикалық критериі: F2 Шизофрения, шизотипті және сандырақтық бұзылыстар. F20.0паранойдты шизорения. Емі:дәрілік препараттар, психотерапия, госпитализация, электросудорожная терапия. Сандырақ және галлюцинаторлы бұзылыстар басым болса, қозу жағдайында галоперидол, тиопроперазин, нейролептиктер қолд. Кататоникалық бұз этаперазин, френалон қолд. Фебрильді ұстамаларда электротырысулық терапия қолд.

5.Наркология пәні мен оның міндеттері. ҚР да наркологиялық көмекті ұйымдастыру. Наркологиялық ұйымдар: заңды тәртіпте қызмет көрсететін диспансерлер, больница, орталықтар, бөлімше немесе кабинеттер. Наркологиялық көмек: диагностика, ем, психикалық және психоактивті заттарды пайдаланып өзін өзі ұстау бұзылысы бар науқастарды медициналық және әлеуметтік реабилитация және наркологиялық бұзылысы бар науқастардың алдын алу.

6.Есеп: 65 жас наукас алкоголь. 1. менингеальные синдром, левосторонняя гемианестезия, левосторонний центральный гемипарез, сенсетивная атаксия. 2. кровоизлияния в зрительный бугор. 3. ОНМК по гемморагическому типу. 4. КТ. 5. маннитол о.7 г на кг каждые 3-5ч), ненаркотические анальгетики(500мг парацетомола 4-6ч), хир удаление гематомы( если больше 40мл), гипотензивная терапия, протамина сульфат(при кровоизлиянии ваызванном лечением антикоагулянтами),эпсилонаминокапроновая кислота, нимодипин(тормозит спазм сос), постельн режим

2 Билет.

1.Вирусты менингит. Жіктелуі, этиол, эпидем, клин, диагнос, емі. Серозды менингит – ми қабатының серозды қабынуымен сипатталатын ауру. Серозды менингит этиологиясы б/ша жіктелуі: Вирусты; Бактериалды; Саңырауқұлақты. Пайда боуына байлатынсты жітеледі: Біріншілік; Екіншілік.

Вирусты менингит– вирустармен шақырылатын бас миының және жұлынның жұмсақ қабатының серозды қабынуы. Этиология: ECHO вирустар, А және В типті Коксаки вирусы, Эпидемиялық паротит вирусы, Эпштейн Барр вирусы, Тогавирустар, Аренавирустар, 2 типті герпес вирусы, Цитомегаловирус, Аденовирус, т.б. Эпидемиология. Ауру өте кең тараған. Негізгі берілу жолдары: ауа-тамшылы, контактты, трансмиссивті. Жыл мезгіліне байланысты жазда көбіне арбовирусты жұқтырады, қыста және көктемде эпидемиялық паротит вирусын жұқтыртады. Клиника: дене темп көтерілуі, бас ауру, көз алмасын қозғалтқанда ауырсыну. Менингиальді симптомдар оң болуы (жиі шүйде бұлшық еттерінің ригидтілігі, сирек Керниг және Брудзинский). Жарықтан қорқу, анорексия, лоқсу, құсу, миалгия, кейде іш ауруы, диарея. Аурудың ауыр формаларында бас сүйек нервтерінің зақымдалуы және түбіртектердің зақымдалу симптоматикасы байқалады. Диагностика: Науқастағы жоғары айтылған шағымдар. Жалпы қан анализі: лимфоцитоз, лейкопения. Жұлын анализі: лимфацитарлы плеоцитоз, белоктың қалыпты болуы немесе жоғарлауы., глюкоза қабыпты. Қанды және ликворды вирусологиялық зерттеу. Қанда және ликворда вирусты табу. ИФ. Серологиялық зерттеу: РНГА, РСК, РН, РИФ антиденелерді табу мақсатында. Қан және ликвор ПЦР-і, вирус нуклеин қышқылын анықтау үшін. Емі: Режим: төсектік. Диета: витаминге және ақуызға бай тамақты ішу. Симптоматикалық: құсуға қарсы (мотилиум), анельгетиктар (аспирин),, седативті (диазепам). Патогенетикалық: дегидратация (фуросемид), дезинтоксикация (натрий хлор 0,9%), егер науқас жағдайы ауыр және терапия көмектеспеген жағдайда жұлын пункциясы.

2. Герпес кезінде жүйке жүйесінің зақымдалуы. Жіктелуі, этиология, эпид-я, клин, диаг, емі. Герпес кезінде жүйке жүйесінің зақымдалуы: герпестік энцефалит; герпестік менингит; (поли) ганглионеврит (басмилық, сакральді); радикулоганглионеврит; миелит. Герпестік энцефалит–спорадикалық энцефалиттің жиі және ауыр формасы. Этиологиясы – көбіне 1-ші типті жай герпес вирусы, сирек 2-ші типті жай герпес вирусы, ол нәрестелерге аналардан жұғып энцефалит тудырады. Эпидемиология– герпестік энцефалит жылына 100000 адамға 4 адам. Клиника: жедел спецификалық емес респираторлы инфекция сияқты басталады, дене қызуы, менингиальді симптомдар, самай бөлімінің медиальді аймағының және маңдайдың базалді бөлімінің зақымдалуы болады – мінез-құлық өзгеруі, иіс сезу және дәм сезу галлюцинациялары, сенсорлы афазия,амнезия, ауыр парциальді ұстамалар, науқас жағдайының тез нашарлауы және жиі фокальді және генерализденген ұстамалардың байқалуы. Ауыр жағдайда науқастың комаға түсуі. Гемипарез, атаксия, басми нервтерінің дисфункциясы, гиперкинездер. Диагностикасы: Шағымдар. Ликвор- лимфоцитарлы плеоцитоз, ақуыз жоғарлауы, жеңіл ксантохромия, аздаған эритроциттердің болуы. ИФА. Серологиялық: РНГА, РСК, РН, РИФ антиденелерді табу мақсатында. Вирусологиялық қоздырғыш анықтау. ПЦР вирус нуклеин қышқылын анықтау үшін. КТ және МРТ- орталық құрылымдардың ауысуы. Емі: Этиологиялық – ацикловир+изотониялық NaCl. Симптоматикалық – эпилепсияға қарсы преп-р– фенобарбитал. Патогенетикалық – диуретиктер – фенобарбитал. Герпестік менингит. Менингиттің қоздырғышы 2-ші типті жай герпес, желшешек, белдемшелік теміреткі вирусы. Клиника: Қоздырғыш желшешек болса ауру жедел басталады. Дене қызуы 38-39-ға дейін. Бас ауру. Жеңіл менингиальді симптомдар. Сопор, кома сирек кезде байқалады. Қоздырығыш 2-ші типті жай герпес болса, гениталийде бөртпелер болады, зәр шығару қиындап, ауру сезімімен болады, бел-сезізкөз түбіртектік ауырсынулар, аногенитальді аймақта парестезия және анестезия. Диагностика: Ликвор – лимфоцитарлы плеоцитоз, ақуыз жоғар, глюкоза қалыпты н/е төмен. Ликвор ПЦР – вирус нуклеин қышқылы анықталады. Емі: Ацикловир

3.Неврологиялық науқастарды реабилитациялау негіздері.Н.н.р-да 2топқа бөлемиз.1топ аураларға инсуль,бас және жұлын ми жарақаты,перефериялық нейропатия,плексопатия,вертеброгенді қабықшалы синдром,балалардағы церебральды паралич аурулары жатады.Реабилитацияның мұндағы негізгі бағыты осы аурулардын және жарақаттардын толық қалпына келтіру бол.таб.егер мүмкін болмаса,барынша науқастын физикалық,психологиялық,социалды потенциалын қалыптпстыру,ауруының асқынуын алдын алу,қайталануын болдырмау әсіресе инсульттарды.2топ ауруларға прогресивті,вегенеративті,тұқым қуалайтын Ж.Ж аурулары жатады.Мұндағы реабилитацияның нег бағыты аурулардын негізгі симптомдарын төмендету,асқынудын алдын алу және емдеу бол.таб.ВОЗ-ын ұсынуы бойынша-невралогиялық науқастарды ауруларына,алған жарақаттарына байланысты  невралогиялық науқастарды ауруларына,алған жарақаттарына байланысты 3деңгейге бөледі.1деңгей невралогиялық зақымдалуға байланысты(defekt).науқастын клиникасында қозғалыстын,сезімталдылықтын,тоникалық,психологиялық бұзылыстар байқалады.2деңгей Функциясының бұзылуы орын алады.Невралогиялық зақымдалулар алып келеді.Науқастын жүріс тұрысы өзгереді,өзін өзі күте алмайды.3деңгей тұрмыстық,социалды белсенділіктін бұзылуы.Бұл невралогиялық зақымдалу және функцияның бұзылуынан п.б.Егер реабилитация ерте басталса онда толық және тез арада бұзылған функцияны қалпына келтіруге болады.Ребилитация ауру түріне байланысты 1айдан бірнеше жылға созылуы мүмкін.Реабилитация 1этапта невралогиялық немесе нейрохирургия болімшесинде басталады.Көбіне инсульт бас ми жарақатында жедел жәрдеммен түседі.2этап 2-3аптадан кейін арнайыланған ребилитационды стационарда отеді.аптадан кейін арнайыланған ребилитационды стационарда отеді.3этап Амбулаторлы реабилитация.Ауданда поликлиникалық реабилитационды орталқта немесе поликлиниканың реабилитационды болімшесінде өтеді.реабилитация кезінде жүргізілетін әдістер:кинезотерапия;емдік массаж;қалыппен емдеу;физиотерапиялық әдістер;сөйлеудін бұзылуы кезінде педагогикалық,психологиялық сабақтар жұргізіледі.

4. Созылмалы сандырақ бұзылыстары (клиника, АХЖ 10 б/ша диаг.крит-і, емі.). Ойлау–адам санасында объективті шынайылық бейнеленуінің ең жоғарғы формасы. Ойлаудың бұзылысына сандырақ жатады. Сандырақ –ауру негізінде болатын қате ой түйіндеу. Сандырақтық идеялар– аурудың санасын толық жаулап алатын және түзетуге келмейтін қате ой түйіндеулер.Сандырақтың калыптасуының 3кезеңі бар:–трема – сандырақтық сезімдер, үрей, обнаружение источника формирования новой логической цепи; — апофена — сандырақ гештальтінің қалыптасуы— сандырақ ойлардың пайда болуы, оның кристаллизациясы, кейде внезапное озарение;— апокалипсис — терапия немесе аффективті азу салдарынан сандырақ ойлардың жойылуы. Сандырақтар жүйеленген және жүйеленбеген болып екіге бөлінеді. Жүйеленген сандырақтық идеялар–тек қана бір логикалық қателік науқас санасын жаулап алады. Жүйелік емес сандырақтық идеялар – сандырақ ойлардың бірнеше болуы, және бір ойдан басқа сандырақтық ойларға ауысуы. Жүйелік емес сандырақтық идеялардық негізгі 3 клиникалық түрі бар: соңына түсу сандырағы, депрессивті сандырақ, ұлылық сандырақ (бред величия). Соңына түсу сандырағы– науқас, белгілі бір адамдар немесе ұйымдардың өзін құпия немесе ащық түрде соңына түсіп, жоюға әрекет жасап жүргендігіне сенімді. Соңына түсу сандырағына жатады: соңына түсу С.; әсер ету С.; уландыру С.; зиян С.;кверулянттық С.; қатынас С.; қызғаныш С. Депрессивті С.– науқас пікірі б/ша оның бүкіл өткен өмірі күнаға толы деп санайды. Депрессиялық күйде болады. Депрессивті С. жатады: өзін-өзі кінәлау С.; өзін-өзі өлтіру С.; күнә С.; ипохондриялық С.; дисморфоманиялық С.Ұлылық С. – науқас өз-өзінің әлем әміршісі, ұлы, салдығын істей алады деп санайды. Ұлылық С. жатады: байлық С.; реформаторлық С.; изобретательства; махабаттық С.; Высокого происхождения.

5.Маскүнемдік. Клиника. АХЖ б/ша диагност крит-і, емі. Маскүнемдік (Ғ-10) — спиртті ішімдіктерге салынушылық. Клиникасы. Маскүнемдік кезеңдері: продром кезеңі, бірінші кезең, екінші кезең, үшінші кезең болып бөлінеді. Продром кезеңі– басқаша айтқанда маскүнемдіктің нөлінші кезеңі. Адам той жиындарда ғана алкоголь ішімдігін қолданады басқаша айтқанда «Тұрмыстық ішімділік». Алкогольді ішімдіктерді «жағдайға байланысты» қолданады. Адам алкогольді ішімдіктің бар немесе жоқ болуына селқостықпен қарайды. Осы сатыда адам психикалық ауыршылықсыз алкогольдік заттардан бас тарта алады. Бірақ науқас күнделікті ішімдік қолданса 6-12 айдан кейін продром сатысы бірінші сатыға ауысып кете алады. Бірінші кезеңде науқас алкогольді ішімдікті ішкісі келіп тұрады. Бірақ спирттік ішімдікті іше алмаған жағдайда, құштарлық уақытша жойылады. Бірақ ішімдікті қайта қолданған жағдайда, науқас өз-өзіне есеп бермей, оны өте көп мөлшерде ішеді. Науқас қозғыш, агрессивті болады, сирек кезде мас болған жағдайда есін жоғалтады; Маскүнемде ішімдікке деген критикалық көзқарас жойылады және алкогольді ішкен сайын әр ішуін ақтап тұрады.Екінші кезеңде алкогольге төзімділік және алкогольге деген құштарлық жоғарылайды. Өз-өзін бақылау (самоконтроль) әлсірейді; Науқас мас жағдайда қоршаған ортаға қауіпті болады және алкогольді психоз пайда болады. Галлюцинациялар осы кезеңде пайда болады. Үшінші кезеңде науқаста алкогольге деген төзімділік төмендейді. Науқас ішімдікті күнделікті ішеді. Жеке тұлға деградациясымен бірге соматикалық аурулар қосылады. Галлюцинациялар көп уақытқа созылады.Психиканың өзгерістері қайтымсыз болады. Парез бен параличке алып келетін нерв жүйесіндегі өзгерістер байқалады. Диагностика: Анамнез; запах изо рта, особенности моторики и речи, вегетативно-сосудистых проявлений. Так как факт приема алкоголя часто скрывается во избежание нежелательных последствий, экспертам приходится исследовать содержание алкоголя в крови, моче с помощью различных экспресс-методов. Применяются также индикаторные трубки Мохова-Шинкаренко для обнаружения паров алкоголя в выдыхаемом воздухе. Эритроцитоз; Повышение активности алкогольдегидрогеназы (АДГ); Повышение активности микросомальной этанолокисляющей системы; Снижение активности альдегидрогеназы (АльДГ); Обнаружение общей гиперхолестеринемии, а также обнаружение гиперлипидемии, гипертриглицеридемии, повышение уровня холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХЛВП); Снижение содержания К, Mg, Zn и Р в сыворотке; Повышенное содержание железа; Повышение уровня IgA. Неврологические симптомы - провалы памяти, судорожные припадки, алкогольный делирий, синдром Вернике-Корсакова, дегенерация мозжечка, нейропатия, миопатия. Гастроэнтерологические симптомы - эзофагит, гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени, кровотечения из ЖКТ. Сердечно-сосудистые симптомы – артериальная гипертензия, кардиомиопатия. Гематологические симптомы - макроцитоз, дефицит фолата, тромбоцитопения, лейкопения. Эндокринные симптомы - атрофия тестикул, аменорея, бесплодие. Скелетные симптомы - переломы, остеонекроз. Инфекционные симптомы. Лечение: Алкоголь қабылдауды тоқтату, дезинтоксикация, антиалкогольді терапияға арналған психологиялық дайыдық; Активті қозғалыс этапы; Ұзаққа созылатын қолдау терапиясы этапы. Кодтау; Торпедо; Антипунктурлы программалау; Дәрілік заттық; БАЗ емдеу.

6. Есеп: 1. Аутичность, императивные голоса, галлюцинаторный синдром, галлюцинаторно-параноидный синдром. 2. Галлюцинаторно-параноидный синдром 3. Шизофрения, параноидная форма F20.0. Дифференцируют с органическими заболеваниями(травмы, интоксикаций), функциональными неврогенными заболеваниями (неврозы, психопатии) шизотипичными расстройствами F21.0 Методы доп обследования: Опрос больного и наблюдение, субъективный (со слов больного) и объективный анамнез (со слов родных).Мрт, кт. 4.Экстренная помощь в стационаре?показания 5. Психотропные препараты – нейролептики – галоперидол(Внутрь, - 0.5-5 мг 2-3 раза в сутки. При необходимости дозу постепенно увеличивают до достижения желаемого терапевтического эффекта (в среднем - до 10-15 мг). Максимальная доза - 100 мг/сут. Продолжительность лечения - 2-3 мес), аминазин(начальная доза составляет обычно 0,025-0,075 г в сутки (в 1-2-3 приема), затем ее постепенно увеличивают до суточной дозы 0,3-0,6 г. длительность курса от 3-4 нед. до 3-4 мес). Антипаркинсонические при высоких дозах нейролептиков – циклодол(Внутрь, начальная доза - 0.5-1 мг/сут. При необходимости каждые 3-5 дней дозу повышают на 1-2 мг. Кратность назначения - 3-5 раз в сутки). Поддерживающие депо-препараты – модитен-депо(начальная доза - 12.5-25 мг, при необходимости и с учетом переносимости дозу повторяют или увеличивают каждые 1-3 нед. Поддерживающая доза - до 50 мг каждые 1-4 нед.) 1.

Билет 3

1 НейроЖИТС. Классификация,этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Адамның иммунодефицитті инфицирленген вирусы (АИВ-инфекция) латентті вирусты тасымалдаушы түрінде өтіп кетуі мүмкін және синдромның жүре пайда болған имунды тапшылық түрінде (СПИД), АИВ – инфекцияның соңғы сатысы болып табылады. АИВ-инфекциясы, ереже бойынша әртүрлі неврологиялық симтомдармен қатар жүреді. АИВ-инфекциясына байланысты екі неврологиялық топ пайда болады. Бірінші топ – ОЖЖ зақымдалуына және периферикалық жүйке жүйесінің ретровирусымен тікелей салдары. Екінші топқа патологиялық жағдайы кіреді, иммундық тапшылығының салдары жатады. Бұл оппортунистиялық (екінші реттегі немесе параллельді) инфекция орталық және перифериялық жүйке жүйесінің зақымдалуы, ми тіндерінің саркома Капоши локализациясы, ОЖЖ біріншілік лимфомасы. Этиологиясы: СПИД вирусы 1983 ж. Францияда (Л. Пастер атындағы институт) және АҚШ (Р. Галло зертханасында) бір уақытта сипатталды. Бұл вирус ретровирусты топтан өте жоғары түрленгіштігін игереді. Қазіргі уақытта АИВның негізгі түрлері сипатталды. Генетикалық материал ретінде вирус РНК құрайды, яғни адамның тінінде геномды материалда арнайды вирусты ферменттің – вирусты транскриптазбен жеңіл орналасады. АИВ тінде белсенді көбейеді, вирустың әсерінен жұқтырылған кейбір тіндер гигантты және көп ядролы болып келеді. АИВ адам қанында және оның тіндерінде ұзақ уақытта айналымда болуға қабілетті, бірақ бұдан патогенді әсері болмайды. АИВ тасымалдаушының барлығында СПИД дамымайды, бірақ олардың көбісі қауіп тобын құрайды. Осы латентті кезеңнің қуаттаушы механизмі сондай-ақ вирустың белсендену себебі қазірге дейін толық анық емес. Шешуші мәні болып қосымша, сыртқы факторлар, сондай-ақ және басқа инфекциялар, яғни латентті вирус тасымалдаушы кезеңде компенсаторлы механизмнің бұзылуын шақырады. Иммунды жүйенің толық жағдайы үлкен мән береді, яғни ағзаға токсикалық және инфекционды әсерінің байланысуы сондай-ақ және сол адамның генетикалық ерекшелікті иммунитеттің түзілуі болып табылады. Эпидемиологиясы: АИВ сыртқы ортаға тұрақсыз. Әзірге жұқтырудың негізгі төрт түрін дәлелдеген. Біріншісі - жыныс жолы арқылы. Бұл жолы әсіресе гомосексуальды контакты кезінде жұқтырылады, ерте кезеңінде пандемия дамуын қамтыған және көбісі шырышты қабықшаның микрожарақатымен байланысты болған. Көп жағдайда гетеросексуальды контакт кезінде жұқтырылады. Қазіргі уақытта негізгі (екінші) жұқтырылу жолы - қайталама қолданған лас қан жұқтырылған медициналық құралдар, наркомандардың көп ретті қолданылатын инесі мен шприцтер кезінде жұқтырылады. Медицинадағы пресонал ластанған медициналық инструменттерді кездейсоқ шаншыған кезінде жұқтырылуы мүмкін. Кейбір жағдайда берілу жолы шаштараздарда кездейсоқ тілу кезі, стоматологиялық кабинеттегі инструменттердің толық емес залалсыздандыру кезі болып табылады. Үшінші берілу жолы – қан дәрілер және оның компоненттері арқылы – ерте кезеңінде пандемия дамуы болған. Барлық әлемде 80- жылдың соңында барлық қан дәрілерден вирусты материалды анықтау үшін міндетті түрде бақылау тұрақтанған, сондықтан бұл берілу жолы мәнсіз болып табылады. Төртінші жұғу жолы – АИВ жұқтырылған анадан балаға беріледі, трансплацентарлы – үлкен эпидемиологиялық мәні жоқ. Басқа берілу жолдары АИВты бір адамнан берілуі әзірге дәлелденбеген. Бұл аурудың жұқтырылу кезіндегі инкубационды кезеңін анықтау қиын. АИВ жүйке жүйесі және иммунды тіндерде тұрақтану қабілетті. Вирус тінге бағытталып, өз мембрана молекуласындағы CD4-peuenтopын зақымдайды. Иммунды жүйе тіндер арасындағы бұл рецептор негізгі хелперлі тіндердің қызыметін Т-лимфоциттер, құрайды. Аз кезеңде бұл белок басқа мемрана тіндеріне, жиірек жүйке жүйесі тіндеріне , әсіресе микроглия, қан тамыр қабырғалардың және т.б. тіндерде орналасады. АИВ өзінің беткей белоктарының қатысу кезінде, яғни келесі тіндерінің экспрессирленуші беткей жұқтырылған тіндерінде СD4-рецепторымен байланысады. Патогенезі: АИВ - инфекциясы кезінде иммунды жүйенің зақымдалуы тек қана вирустың Т-хелперлы тіндеріне тікелей немесе тікелей емес (иммунды механизмнің қатысуы кезінде) цитотоксикалық әсері ғана емес, сонымен қатар иммунды регуляциясының бұзылысына жауабымен байланысты. Т-лимфоцитті-хелперлер барлық иммунды жүйе тіндерінің дифференцировка және пролиферациясы, стимуляциясы және координациясын жүргізеді, В-тіндердегі антидене түзілуін стимулирлейді, әртүрлі цитокиндерді түзеді иммунды жүйенің координирлейді. Хелпер белсенділігінің өзгерісі немесе азаюы барлық вирустарға, бактерияларға, қарапайымдарға, иммунды жауаптың бұзылысына алып келеді, бұлардың көбісі иммунды тапшылықтың болмау кезінде шартты – патогенді мәнге ие. Иммунды жүйедегі жұмысның реттеу бұзылысы СПИДты иммунды тапшылықты науқастарда аутоиммунды үрдісінің болуымен, өзіндік антигенге реттеусіз реакцияның болуымен көрінеді. СПИДтің кейбір неврологиялық көріністері сондай-ақ аутоиммунды реакциялармен байланысты, мысалы полиневропатия және асептикалық менингит.

Вирустың жүйек тініне тікелей әсері зақымдалған тіндердегі биохимиялық өзгерісі және мидың антигеніне аутоиммунды реакцияның дамуымен көрінеді. Неврологиялық симптоматикалардың даму себебі болып тіке цитопатикалық әсері, сондай-ақ және иммунды жүйе дисбалансы типі бойынша жүйке жүйелерінің тіндер арасындағы өзара бұзылысы болып табылады. Оппортунистикалық инфекция арасында мидың цитомегаловирустармен, герпес тобының вирустары, токсоплазма, гистоплазмамен, саңырауқұлақпен зақымдалуы жиі байқалады. Көптеген аурулар, мысалы ОЖЖ біріншілік лимфома немесе криптококкты менингет, тек СПИДты науқастарда байқалады. Кейбір аурулар бір мезгілде АИВмен жұқтырылуы және басқа инфекционды агенттер кезінде дамиды, мысалы өршімелі мультифокальды лейкоэнцефалопатия бір мезгілде АИВ және 1 С-вирусы, Капоши саркома әсерімен байланысты, сондай-ақ бір мезгілде тамырлар эндотелиясына АИВ және Эпштейна-Барр вирусы әсерінен дамиды. Клиникалық көрінісі: Инкубационды кезеңі Бірінші сатылардың көрінісі. Жедел қалтырау кезеңі. Симптомсыз кезеңі. Персистирленген таралымды лимфаденопатия. Аурулардың екінші сатысы. СПИД кезінде жүре пайда болған иммунодефицит синдромы. Оппортунистикалық инфекция. Қатерлі ісіктер. СПИД кезіндегі иммунитеттің бұзылуы. СПИДтің клиникалық түрі: 1.Жүйке жүйесінің біріншілік зақымдалуы; Орталық жүйке жүйесінің зақымдалуы; Шеткері жүйке жүйесінің зақымдалуы (шеткері невропатия); Бұлшық еттің зақымдалуы (миопатия). 2.Жүйке жүйесінің екіншілік зақымдалуы; Оппортунистикалық инфекция; Орталық жүйке жүйесінің ісігі; СПИДпен ауыратын науқастың ми қан айналымының бұзылуы; СПИДте АИВ инфекциясы кезінде мидың интегративті функциясының және психологиялық бұзылыстары; Когнитивті және эмоциональды бұзылулар; Психологиялық бұзылыстар. Диагностикасы: Аурудын бастапкы сатысында нейропсихологиялык тесттер жургизеди. Эпидемиялык ( эндемиялык аудандарда болу,адепсиз жыныстык катынастар, гомосексуализм, нашакорлык,гемофилия)талдаудын натижесинде,лимфоаденопатия, удемели субкортикалык деменция, жиі болатын пневмония, сепсис, атипиялык Капоши саркомасы и баска да иммунитет томенденуинин белгилерине, серологийлык зеттеулердин натижесинде иммунды ферменттік анализ аркылы антиденелерді аныктау суйенуге тиісті.Серонегативти ауруларда тіпті, неврологиялык белгілер болмаса да, ми-жулын суйығында аздаған немесе орта деңгейдегі лимфоцитоз, белок молшеринин көбеюі, жане глюкозаның азаюы жиі анықталады. Ми КТ-сында әдетте шашранды ми қыртысының атрофиясы мен қарыншаларының кеңейгендігі көрініс береді. МРТ-ның Т2-суреттемесинде ақ заттан сигналдың көп ошақты қамти немесе шашранды таралғаны байқалады. ИФА анықталады( ВИЧ-ка бириншилик антидене болингенде). Емі: Вирусқа қарсы перепаратттар тағайындайды; Зидовудин (ретровир, ацидотимидин) 200 мг кунине 6 рет; залцитабин 0,75 мг кунине 3 рет; интерферон-альфа, виферон, саквинавир, индинавир, тимоген. Антиретровирусты терапия. Теріс траискриптаздың нуклеозидты ингибиторлары. Теріс траискриптаздың нуклеозиды емес ингибиторлары. Протеаз ингибиторлары. Оппортунистикалық инфекция емі. Иммунотерапия. Рекомбинантты интерлейкин-2 қолдану. рИЛ-2 дәрілі монотерапия. Комбинирленген терапия (химиотерапия антиретровирусты дәрілер иммунотерапия рИЛ-2 ). Интерферонды және оның индукторын қолдану. АИВ-инфекциясы кезіндегі циклофероннің белсендігі. Иммунотерапияға альтернативті бағыттар