1. Проникающая;

2. Непроникающая.

• По области повреждения.

• Комбинированные ранения.

Лечение:

Хирургическая обработка:

Об-ка операционного поля антисептиком.

Обезболивание.

Раскрытия раны, иссечение некроза. ( Края раны не иссекаются!!!)

Дополнительные методы об-ки раны – цель снизить бактериальное число.

• Промывание раны под струей.

• Облучение УФО

• Незначительный ультразвук.

Дренирование раны.

В зависимости от фазы раневого процесса.

• Фаза воспаления: очищение раны от некротических масс – антисептики, протеолитические ферменты, сорбенты, мази на водорастворимой основе (левомиколь) – на 2-3 сутки. При необходимости ВХО (вскрытие гнойного очага и затеков, иссечение нежизнеспособных тканей, осуществление адекватного дренирования раны).

• Фаза регенерации: мази на жировой основе (5% и 10% метилурациловая мазь, хлорамфениковая, тетрациклиновая, гентамициновая мази), стероидные препараты (гидрокортизон – стимулирует регенерацию и улучшает региональное кровообращение).

• Фаза образования и реорганизации рубца: мази, лечебная физкультура, физиотерапия.

Вторичный шов: ранний – до 15 суток, поздний после 15 суток.

Общее лечение: покой, антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррегирующая терапия, противовоспалительная терапия, симптоматическая терапия.

Билет № 17

1. Ожоги. Определение, классификация. Способы определения площади ожогов. Местное медикаментозное лечение ожоговой раны.

2. Понятие об агглютиногенах и агглютининах. Совместимость групп крови. Закон титра агглютининов.

Билет № 18

1. Способы стерилизации резиновых перчаток, режущих инструментов и игл.

2. Облитерирующий эндартериит. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Билет № 19

1. Классификация кровезаменителей по химическому составу и лечебному действию. Показания к применению кровезаменителей.

2. Опухоли. Определение. Теории происхождения опухолей. Отличие доброкачественных и злокачественных опухолей. Диагностика опухолей.

Опухоль – патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.

Теории происхождения опухолей:

• Теория раздражения Р. Вирхова. Постоянная (или частичная) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определенном этапе может трансформироваться в опухолевый рост.

• Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными в эмбриональном периоде, могут образовывать дремлющие зачатки, которые находятся в латентном состоянии, но под влиянием определенных ф-ров могут рости, приобретая опухолевые св-ва.

• Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса. Регенерация – это «чувствительный» период в жизни клетки, когда может произойти опухолевая трансформация под воздействием канцерогенов, а также в результате мутации.

• Вирусная теория Л.А. Зильбера – Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток (онковирусы).

• Иммунологическая теория. В организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Но иммунная система быстро идентифицирует « неправильные» клетки и уничтожает их. Нарушения в иммунной системе приводит к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования.

• Современная полиэтиологическая теория. Для возникновения опухоли необходимо воздействие внешнего ф-ра, а также внутреннего – генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем.

• Механические ф-ры: частая травматизация тканей с последующей регенерацией.

• Химические канцерогены.

• Физические канцерогены – УФО, ионизирующее облучение.

• Онкогенные вирусы: Вирус Эпстайна-Барр (лимфома Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза.

Отличие доброкачественных и злокачественных опухолей.

Доброкачественные опухоли	Злокачественные опухоли
Клетки повторяют клетки ткани, из которой развилась опухоль.	Атипия и полиморфизм клеток.
Рост экспансивный.	Рост инфильтрирующий.
Не дают метастазов.	Склонны к метастазированию.
Практически не дают рецидивов.	Склонны к рецидивированию.
Не оказывают влияние на общее состояние.	Вызывают интоксикацию, кахексию.

Диагностика доброкачественных опухолей. Основана на местных симптомах, признаках наличия самой опухоли. При этом опухоли медленно увеличиваются в размерах, не причиняют боли, имеют округлую форму, четкую границу с окружающими тканями, гладкую поверхность.

Диагностика злокачественных опухолей.

• Синдром «плюс-ткань» - при поверхностной локализации опухоли (в коже, подкожной клетчатке или мышцах), а также на конечностях.

• Синдром патологических выделений -

• Синдром нарушения функции органа

• Синдром малых признаков

Рентген, МРТ, КТ, УЗИ, ПЭТ, эндоскопическое исследование, биопсия.

ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) – метод исследования внутренних органов и тканей тела, позволяющий оценить интенсивность обмена и транспорта в-в в различных областях организма. Для проведения ПЭТ больному в/в вводят радиофармпрепарат – биологически активное соединение, меченное испускающим позитроны радиоактивным изотопом. Чаще используется фтордезоксиглюкоза.

Чем больше интенсивность обмена в-в в той или иной области, тем больше радиофармпрепарата там будет накапливаться, и, соответственно, тем сильнее будет обнаруживаемое прибором «свечение» от этих участков.

Опухолевые маркеры. Осфетопротеин – рак печени, карциноэмбриональный антиген – для аденокарциномы жел-ка, толстой кишки, простатспецифический антиген – рак предстательной железы и др.