Тромбоздың үшінші соңғы сатысы:

— қан плазмасындағы үю (І-ХІІІ) факторларының белсенділігі артуымен;

— үюға қарсы антикоагулянттардың азаюымен немесе белсенділігі төмендеуімен;

— қанның фибринолиздік қасиеті кемуімен байланысты болады.

Қан тамырлары қабырғаларының түтастығы бүліністерінен Х-фактордың өсерленуі болады. Осылай қан үюдың І-сатысы дамиды (гемостаз патологиясын қараңыз). Ары қарай әсерленген X фактор V фактордың және

Са²⁺-иондарының қатысуымен протромбинді (II ф.) тромбинге айналдырады. Ол фибриногеннен 2 пептидті ажыратып алып, фибрин мономерлеріне, артынан полимерлеріне ауыстырады. Осыдан фибрин талшықтарынан түратын майда торларға эритроциттер қонып, қызыл тромб қүрылады. Бүл кезде қанның фибринолиздік қасиеті қатты төмендейді.

Тромбоз дамуында қан ағу жылдамдығы баяулауының маңызы зор. Сол себептен көктамырларда, артерияларға қарағанда, тромбоз 5 есе жиі кездеседі. Теңгерілмеген қанайналым жеткіліксіздігінде, үзақ төсек тартып жатқан науқастарда тромбоз жиі дамиды.

Артериялар мен көктамырларда тромбоз дамуында біршама ерекшеліктер бар. Артериялардьщ ішінде қан қатпалары қүрылуында мына жағдайлар:

— артериялардың ішкі қабатындағы эндотелий жасушаларының бүлінуі;

— жекелеген тамыр бөлшектерінің қатты жиырылуы;

3-сурет. Бүлінген эндотелий

жасушаларының орнына

тромбоциттердің жабысуы

жөне агрегациясы. (I. С. Е.

Underwood бойынша)

237— бүлінген эндотелий жасушаларының орнына тромбоциттердің жабысуы (адгезиясы);

— бүл тромбоциттерге өзара жабысқан тромбоциттердің шоғырла-нуы (агрегациясы);

— қанның фибринолиздік қасиеті төмендеуі;

— қан үйығыштығының артуы — өте маңызды орын алады.

Ал, көктамырлардың ішінде тромбоз дамуында плазмалық қан үю факторларының белсенділігі артуы мен үюға қарсы антикоагулянттар-дың тапшылығы бастапқы орында түрады. Сонымен бірге, қанның ағу жыддамдығының көктамырларда, артерияларға қарағанда, төмен болуы-ның маңызы бар.

Тромбоз дамуының салдарлары.

Тромбоз көптеген қүбылыстарға әкелуі мүмкін. Қан тамырларының жарақаттануы кезінде тромб қүрылуының қансыраудан сақтандыратын жағымды жағы бар. Егер қан қатпасы артериялық тамырды бітеп қалса, онда сол артерияның қанмен қамтамасыз ететін аумағында ишемия дамып, инфаркт пайда болады. Егер ол көктамырды бітеп қалса, онда тромб түрған жерден төмен көктамырларда қан іркіліп қалуына (веналық гиперемия дамуына) әкеледі.

Қан қатпасының өзі бірнеше өзгерістерге үшырауы ықтимал:

— бактериялардың қатысуынсыз (асептикалық), фибринолиздік т.б. гидролиздік ферменттердің әсерлерінен қан қатпасының ыдьфауы; содан жергілікті қанайналымның қалпына келуі байқалады;

4. Тромб бөлшегі үзіліп, эмбол дамуы

4-сурет. Тромбоздың зардаптары (I. С. Е. Underwood бойынша) 238

— бактериялардың әсерлерінен қан қатпасының ыдырауы бүкіл денеге ірінді ошақтар тарап кетуіне әкелуі мүмкін;

— қан қатпасында дөнекер тіні өсіп-өніп, оның беріштеніп қалуы тромбтың организациясы делінеді; беріштенген қан қатпасының талшықты тіндері қысқарып жиырылуынан оның ішінде жаңа езектер ашылуы (реканализация) болып, қанайналым қалпына келуі мүмкін;

— қан қатпасында кальций түздарының жиналуынан (кальцифика-ция) ол қатайып қалуы ықтимал;

— қан қатпасының бір бөлшегі үзіліл кетіп, жалпы қанайналымға түсуінен тромбэмболия дамуы мүмкін (4-сурет).