235Көтерілген ұю факторларының өсерсіздендірілуі және олардың қаннан аластануы болмайды.

— бүлінген қан тамырлары қан үю жүйесіне өсер ететін биологиялық белсенді заттарды (гормондарды, простагландиндерді, кининдерді) әдетгегідей ыдырата алмайды. Осы келтірілгендердің нәтижесінде тамыр ішінде тромб түзілуіне өте қолайлы жағдай дамиды.

Тромбоз дамуы үш сатыда өтеді:

— бірінші сатысында тромбоциттердің эндотелий жасушалары бүлінген жерлерге жабысуы (адгезиясы);

— екінші сатысында тромбоциттердің өзара бірімен-бірі жабысуы (агрегациясы);

— үшінші сатысында плазмалық үю факторларының қатысуымен қанның үюы (коагуляциясы) болады.

Тромбоз дамуы түтастығы бүлінген тамыр қабырғасына тромбо-циттердің жабысуымен басталады (3-сурет). Оны тромбоциттердің адгезиясы дейді. Ол үшін тромбоцитгердің белсенділігі артуы қажет. Бүл кезде олардың сыртқы қабығында коллаген молекуласында орналасқан арнайы рецептормен өзара әрекетгесетін гликозилтрансфераза ферментінің өсерленуі болады. Сол арқылы бүлінген эңдотелий жасушасының астына тромбоциттің жабысуы қамтамасыз етіледі. Сонымен қатар тромбоциттердің белсенділігі артуы олардың мембранасында фосфолипаза А^жөне С ферментгері белсенділігінің көтерілуінен болады. Содан фос-фатидилэтаноламин ыдыратылып, арахидон қышқылы босап шығады. Одан циклоксигенеза ферментінің өсерінен, тромбоцштердің агрегациясын туыңдататьш және қан тамырларын жиыратын, тромбоксан А^ өңдіріледі.

Фосфолипаза С ферментінің әсерінен диацилглицерин және инози-толтрифосфат өндіріледі. Біріншісі протеинкиназа С және тотықсызданған никотинамиддинуклеотидфосфат оксидаза (NADPH₂-оксидаза) ферменттерінің қатысуымен оттегі молекуласынан суперок-сиданион-радикал мен сутегінің асқын тотығын түзеді. Ары қарай гид-роксил топтарының және блармен байланысқан галогендердің (хлор-дың), май қышқылдарының бос радикалдарының пайда болуынан тромбоциттердің белсенділігі артады.

Қан тамырларының қабырғаларындагы эндотелий жасушаларының астындағы коллагенге тромбоциттердің жақсы жабысуы үшін Виллеб-раңц факторы мен қан плазмасындағы фибронектин қажет. Бүларсыз тромбоциттердің адгезиясы болмайды.

Тромбоз дамуының екінші сатысында тромбощптердің өзара бірімен-бірі жабысуын тромбоциттердщ агрегациясы дейді (3-сурет).

Оның бірінші фазасында тромбоциттердің түйіршіктері сыртына шығарылады. Осыдан АДФ, АМФ, АТФ, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, Са²⁺ иондары т. б. белсенді заттар босайды. Екінші фазасында тромбоцитгердің а-түйіршікгерінен лизосомалық фермент-тер т. б. шығарылады.

Тромбоцитгер түйіршіктерінің бөлшектері қанға босап шығуынан басқа тромбоциттердің белсенділігі артып, олар өзара бірімен-бірі және

236

бүлінген эндотелий астына жабысқан жасушалардың сыртына жабысады да, тромбоциттік қан қатпасының негізін қалайды. Осылармен бір мезгілде тромбоксан Aj мен қан тамырларына белсенді әсер ететін басқа заттардың жергілікті бөлінуінен қан

тамырларының жиырылуы болады.

Қан плазмасында Са²⁺ иондары мен фибриноген аз болса тромбоциттердің агрегациясы болмайды. Ал, простациклиннің, эндотелий жасушаларын босаңсы-татын фактордың немесе нитроксидтің өсерлерінен тромбоциттердің агрега-циясы тежеледі.