173Сүйектер мен тістерде метаболизмнің бүзылыстары.

Сүйек тінінің қальштасуы өзара тығыз байланысты екі үрдіске тәуелді болады:

— ескі сүйек тінінің ыдырап кері сорылуы (резорбция);

— сүйектің нәруыздық негізінің түзілуі. Соған кальций мен фос-фордың түздары жиналады. Оны сүйекгің минерализациясы дейді.

Сүйек тінінің кері сорылуын остеокластар - деп аталатын жасуша-лар арттырады, ал оның қүрылуын остеобластар - деп аталатын жасу-шалар сергітеді. Остеокластардың белсенділігі көп мөлшерлердегі Д витаминінің, өсу факторларының, параттормонның, тироксиннің жөне глюкокортикоидтардың әсерлерінен артады. Содан сүйекгердің ыды-рап кері сорылуы күшейеді.

Остеобластардың белсенділігіне қалыпты мөлшерлердегі паратгор-мон, Д витамині, инсулин, кальцитонин, жыныстық гормондар, тирок-син ықпал етеді.

Паратгормон Д витамині арқьшы және тікелей езі остеокластардьщ белсенділігін күшейтеді де, сүйектерді ыдыратады, остеобластардың есіп-өнуін тежейді. Гиперпаратиреоз кезінде сүйектің нөруыздық негізі қала-нуы бүлінеді және одан кальций, магаий, натрий және басқа да элект-ролиттер босап шығады. Қалқаншасерік бездерінің аденомасы кезінде сүйек тінінің кері сорылуы (резорбциясы) біркелкі жүрмейді. Жекелен-ген сүйектерде қуыстар пайда болып, остеопороз дамиды. Бүндай жағ-дайды талшықты сүйек қабынуы (фиброзды остит) дейді. Сүйектердің дистрофиясы біріншілік және саддарлық гиперпаратиреоз кездерінде дамиды. Ішектерде калъцийдің сіңірілуі және бүйрек өзекшелерівде оның бастапқы несептен қанға кері сіңірілуі бүзылыстарынан гипокальцие-мия дамиды. Осыған жауап ретінде қалқаншасерік бездерінің қызметі артады да, паратгормонның артықтығынан сүйектердің болымсыз жағ-дайлардан сынғыштығы байқалады. Сүйектер жүқарып, жиі сынады, сөйтіп саддарлық сүйек сынғыштығы пайда болады. Осындай жағдайды ішектік мешелдік немесе бүйректік мешелдік (рахитіы) деп атайды.

Сүйек тінінің кері сорылуы Д пшервитаминозы кезінде де күшейеді. Д витаминінің көп мөлшерінің әсері паратгормонның әсерімен бірдей болады. Сүйек тінінің резорбциясы ацидоз кезінде де жоғарылайды. Сүйек тінін өзіне тән буферлік жүйе ретінде қарастыруга болады. Қанда сутегі катиондары көп мөлшерде жиналғанда олар икемделістік жолмен буферлік жүйелермен, мысалы, гемоглобиндік, фосфатгық жүйелермен қальшты мөлшерде үстальшады. Сутегі катиондарының артық мөлшері өкпе, ішек-қарьш жолдары арқылы сыртқа шығарылады. Осывдай буферлік жүйе-лерге сүйек тіні де жатады. Ол сутегі катиондарыньщ артық мөлшерін үстап альш, қанға калыщй, магний, натрий т.б. элекгролиттерді шығару арқылы қанның рН көрсеткішін оңгайлы шамаға әкеледі. Бірақ сүйек тінінің сутегі катиондарьш қабылдауы оның өзіне қажетті минералдары-нан айырылуына әкеліп, сүйектердің жиі сынғыштығына соқтырады. Сүйектердің түздардан айырылуын деминерализация дейді.

174

Гипопаратиреоз кезінде сүйектерде кальций мен фосфор көп жина-луынан олар тым жуандап, тығыздалып қалады, бас сауыты сүйегінде де осындай өзгерістер байқалады.

Глюкокортикоидтық гормондар остеобластардың белсенділігін тежейді. Бүйрек үсті бездерінің өспесі кезінде немесе глюкокортикоид-тық дәрілерді науқастар үзақ қабылдағанда сүйектердің жүмсаруы (ос-теомаляция) жөне сынғыштығы дамиды.

Тироксиннің қалыпты мөлшері іштегі үрықтың шеміршектерінің өсуіне дем береді жөне сүйектердің нәруыздық негізі түзілуіне күшті қолайлы әсер ете алады. Тироксиннің көп мөлшері, керісінше, бүл үрдістерге теріс ықпал етеді. Мәселен, гипертиреоз кезінде, сүйектің негізін қүратын коллаген түзілуі тежеледі, сүйек қүрылуы нашарлайды.

Кальцитонин сүйекгің нәруыздық негізінің түзілуіне, онда кальций, фосфор, магний жөне басқа элементтердің сүйектерде оксиаппатиттік түздар түрлерінде жиналуына мүмкіндік етеді Сүйек тінінің қүрылуы және кальцитониннің өндіріліп шығарылуы ас қорыту жүйесі гормон-дарының (гастрин, глюкагон, холецистокинин т. б.) әсерлерінен күшейеді.

Инсулин остеобластардың коллаген түзуіне мүмкіндік етеді. Егер ол жеткіліксіз болса, онда коллагеннің түзілуі және соматомедин өндірілуі тежеледі. Соматомедин сүйек қүрылуын қамтамасыз ететін өсу факто-ры болып табылады.

Жыныстық гормондар: андрогендер, эстрогендер, прогестерон сүйектердің қүрылуына тікелей ықпалын тигізеді. Сүйек дистрофиясы әйелдерде етеккір келуі тоқталғаннан кейін және эстрогендік белсенділік төмендегеннен соң, ал еркектерде қырық жастан кейін дамиды. Жану-арлар организміне эстрогендерді төжірибе барысында енгізген кезде сүйек тінінің артық қүрылуы байқалады.

Сүйек тінінің қалыптасуына эпидермистің және фибробластардың өсу факторлары өсерін тигізеді. Простагландиндердің Е тобының жоға-ры мөлшері коллаген түзілуін тежейді, ал аз мөлшері, керісінше сүйек тінінің қүрылуын артгырады.

Аскорбин қышқылының жеткіліксіздігі жөне нашар тамақтану да остеобластардың коллаген түзу қызметінің бүзылуын туындатады.