Жүйке жүйесі бүзылыстарының жалпы көрішстері.

Жүйке жүйесінің бүзылыстары:

• тежелудің тапшылығымен;

• жүйкеленусіздік (денервациялық) сиңдромымен;

• деафферентациялық синдроммен;

607 • Жүйкелік нәрленістің (трофикалык) бүзылыстарымен - көрінеді.

Тежелудің тапшылығы. Жүйке жүйесінің қызметтері екі қарама-қарсы қозу жөне тежелу үрдістерінің өзара қатынастарымен қамтамасыз етіледі.

Қоздырғыш аминқышқыддарының әсерлерінен нейрон ішіне натрий мен кальций иондары түседі. Содан мембрананың деполяризациясы болып, әрекет потенциалы қалыптасады, жүйкелік серпін пайда болады. Осы серпіндердің артық өңдірілуі нейронның қозуын корсетеді.

Тежегіш аминқышқылдарының әсерінен нейроңдардың ішіне теріс электр дәрмені бар хлор анионы көптеп енеді. Содан нейронның гиперполяризациясы болып, онда өрекет ету потенциалы қалыптаспайды, электр серпіні пайда болмайды. Осындай жағдай нейронның тежелуі делінеді.

Жүйке жүйесі бүзылыстарының барлық түрлері осы қозу және тежелу үрдістерінің қарқынымен және олардың арақатынасы өзгерістерімен сипатталады. Қалыпты жағдайда жүйке жүйерінің жоғарғы боліктері төменгі бөліктеріне, жүйкеленетін ағзалар мен тіндерге тежеуші әсер етіп түрады.

Дерт туындататын әсерлерге тежелу тетіктері өте сезімтал келеді. Сондықтан ОЖЖ-де ең алдымен тежелу үрдістері бүзылады. Содан қалыпты тежелудің тапшылығы дамвды. Жүйке жүйесі бүзылыстарының барлық түрлерінде оның тежеуші өсерінен шығып кетуі байқалады. Мәселен, мидың сыртқы қыртысына қан қүйылудан жүлын орталықтары оның тежеуші өсерінен шығып кетеді. Осыдан қолдар бүгіліп, аяқ еттерінің жазыльш жиырылып қалуы байқалады. Осыңдай жағдайды Вернике-Манн кейпі деп атайды. Бүндай науқас адамдардың аяқ-қоддары еріксіз қимьш-қозғалыста жатады,

Мидың жүлынға тежеуші өсері болмауынан онда дамитын дерттік рефлекстер бақылаудан шығып кетеді. Осьгдан ересек адамдарда қалыпты жағдайларда кездеспейтін Бабинский рефлексі, емізік, жармасу рефлекстері пайда болады. Бүл рефлекстер өдетте жаңа туған нәрестелерде байқалады, Ойткені оларда мидың сыртқы қыртысы өлі толық дамымаған. Сондықтан мидың сыртқы қыртысы жүлын орталықтарына тежеуші әсер етпейді.Ал, артынан ОЖЖ жоғарғы бәліктерінің жетілуіне байланысты олардың реттеуші әсерлерімен тежеліп, ересек адамдарда бүл рефлекстер болмайды.

Жануарларда ми бағанасын қиып кескенде децебрациялық сіреспе байқалады. Олардың басы шалқайып, төрт аяқтары төрт жаққа сіресіп қалады.

Глия, Шванн жасушалары тежелуден шығып кету нәтижесінде олардың фагоцитоздық қызметтері артады. Нейрондардын гендік қүралдары тежелуден шығып кетсе жасуша мембраналарында ней-ромедиаторларды қабылдайтын көптеген артық рецепторлар пайда болады (шизофрения, Гентингтон хореясы т.б.). Осы рецепторлардың артық қоздырьшуы бүл дерттердің клиникалық көріністеріне (сандырақ, елес, бүлшықеттердің бірікпей жиырылулары немесе кейбір ет топтарьшың сіресіп қалуы т.с.с.) әкеледі.

608

Жүйкеленусіздік (денервациялық) синдром. Постсинапстық нейроңдарда, ағзалар мен тіндерде жүйкеленудің болмауынан пайда болатын өзгерістердің жиынтығын денервациялық синдром деп атайды.

Қалыпты жағдайда бүлшықет талшықтарының үштарында холинергиялық рецепторлар жиынтықталған соңғы табақшалар болады. Парасимпатикалық жүйке әсер еткенде ацетилхолин осы табақшаларға өсер етіп, бүлшықеттің түтасып жиырылуы болады. Жүйкелену болмағанда бүлшықеттердегі соңғы табақшалар жоғалады, ацетилхолинді қабылдайтын рецепторлар ет талшықтарының барлық үзындығына жайылып тарап кетеді. Сондықтан бүлшықеттердің ацетилхолинге сезімталдығы котеріледі де, денервациялық синдром кезінде, олар түтасьш бірікпей, жеке-жеке талшықтарының жиырылулары байқалады. Осыңдай жағдай мал сойғанда терісін сыпырғаннан соң анық көрінеді. Сонымен денервация кезінде ет тіндері ерте үрықтық даму сатыларына қайта оралады. Бүл әсер ет талшықтарының тежеуші әсерден шығып кетуінен, жүйкелерден бақылаушы және трофикалық өсерлердің болмауымен байланысты.

Деафферентациялық сиидром. Шеткері тіндерден немесе сезімтал нейрондардан ми нейронына серпіндердің түспеуінен дамитын қүбылыстардың жиынтығын деафферентациялық синдром дейді. Ми нейрондары қалыпты жағдайларда шеткері тіндерден сезімтал жүйкелер арқылы ақпарат қабыддап түрады. Содан олардың мида талдануы, ми нейрондарының нәрленуі болады және бүл серпіндер ми нейрондарына тежеуші әсер етіп түрады. Деафферентациялық синдром нейронға серпіндердің өтуі тоқталуында (сезімтал жүйке талшықтары үзілгенінде, пресинапстық қүрылымдармен нейромедиаторлар шығарылуы бүзылғ-анында) немесе постсинапстық нейронда нейромедиаторлардың әсерлерін қабылдайтын рецепторлар тежелгенінде (уыттар, дерілік зат-тардың эсерлерінен) байқалады.

Деафферентация нейронның денервациялық синдромы болып есептеледі. Нейронның толық деафферентациясы болмайды. Ойткені нейронға көптеген тармақтардан афференттік серпіндер түседі. Тіпті нейронның жартылай деафферентациясы кезінде нейронның немесе оның кейбір бөлшектерінің қозымдылығы артады және нейрон тежелуден шығып кетеді. Осыдан нейроңдар артық серпіңдер өндіре бастайды, олардың белсенділігі артады да, олар күшейген дерттік қозу ошақтарына айналады.

Жүйкелік нәрленістіц бүзылыстары және нейродистрофиялық үрдістер. Жасушаның нәрленісі (трофикасы гр. ігорһе - қоректену, нәрлену) оның тіршілігін қамтамасыз ететін үрдістердің жиынтығы. Бүл кезде ағзалар мен тіндердің қоректенуі нәтижесінде оларда нуклеин қышқыдцары мен нәруыздардың түзілуі болады. Содан жүйкеленетін ағзалар мен тіндердің көлемі қалыпты мөлшерде үсталынады. Сол себепті трофиканы, қоректенудемей, нөрленудеген дүрыс. Жүйкелік нәрленісті нейрон аяқшаларында белінетін жүйкелік медиаторлар, кейбір гормон-дар, шағын пептидтер, трофогеңдер қамтамасыз етеді. Нейромедиатор-

609 лар ағзалар мен тіндердің қызметтеріне ғана есер етіп қоймай, олардағы заттардың алмасуына да ықпал етеді. Меселен, жүйкелік-еттік түйіспелерде бүлшықеттердің тьшьшітық жағдайларында да аз мөлшерде ацетилхолин бөлінеді. Бүндай аздаған ацетилхолиннің мөлшері бүлшықеттердің жиырылуын туындатпай, заттардың алмасуын реттеп олардьщ нәрленуіне қатысады.

Симпатикалық жүйкелердің медиаторлары норадреналинде тіндердің нәрленуі үшін маңызды. Оның тым артық немесе жеткіліксіз өңдірілуі ағзаларда дистгюфиялық өзгерістерге әкеледі. Сонымен бірге, ағзалардьщ нәрленісінде жүйкелердің өсері аксоплазмалық ағыммен байланысты. Нейрондардан аксоңдардың бойымен жүйкеленетін ағзаларға қарай жөне соңғысынан біріншісіне кері бағытта нөруыздар, ферменттер, электролиттердің ерітінділері бар сүйықтар қозғалады. Осылардың қатысуымен тіңдер мен ағзаларда зат алмасулардың реттелулері болады. Егер жануарлардъщ қызыл (шабан) бүлшықеттеріне баратьш жүйкелерін ақ (тез) бүлшықетгеріне, ақ еттерге баратын жүйкелерін қызыл еттерге ауыстырьш қоңдырса, онда осы жүйкелер бүлшықетпен толық бірігіп біткен соң, қызыл бүлшьгқет ақ бүлшықеттің, ақ бүлшьгқет қызыл бүлшықеттің қасиеттерін қабьщдайдьі. Бүл кезде бүлшықеттер жиырылу жылдамдық қасиетін өзгертіп қана қоймай, олардағы зат алмасу ерекшеліктерін (ферменттердің белсенділігін, зат алмасу бағытын) өзгертеді. Бүл өзгерістер ауыстырылып отырғызылған жүйкелік-еттік түйіспелерде ацетилхолин ендірілуінен бүрын байқалады. Жорамал бойынша, ауыстырылып отырғызылған жүйкелердің аксондарыньщ бойымен зат алмасуға өсер ететін заттардың қозғалуы көрсетілтен бүлшықеттерде нөрленістік қызмет атқарады. Бүл заттар циклдік нуклеотидтер жүйесі арқылы жасушалардьщ геномдарьша ықпал етіл, нөруыздар түзілуін реттейді.

Трофиканың бүзылуы дистрофия деп аталады. Дистрофия кез-келген дерттерде кездеседі. Дистрофиялық үрдіс жүйкелік өсерлердің болмауыңда немесе өзгергенінде пайда болады. Ол шеткері ағзалар мен тіндерде жене жүйке жүйесінің өзінде дамуы мүмкін. Жүйкелік әсерлердің болмауы мына жағдайларда байқалады:

— нейромедиаторлардың бөлінбеуі немесе олардың жүйкеленетін ағзаға өсер етпеуі;

— рецепторлық және мембраналық әсерлерді, зат алмасу үрдісін реттеуге қатысатын, медиаторлармен бірге бөлініп, олардың өсерлерін жөнге келтіретін комедиаторлардың шьнуы бүзылуы;

— трофогендердің бөлінуі мен әсер етуі бүзьглуы;

— патотрофогендер өндірілуі — нөтижелерінде.

Трофогендер деп жүйке жасушаларына жөне олармен жүйкеленетін ағзалар мен тіндерге нөрленістік әсер ететін заттарды айтады. Олар нейрондарда, шеткері тіндерде, глия жөне Шван жасушаларында өндіріледі. Нейрондарда өндірілген трофогендер аксоңдардың бойымен басқа нейрондарға және жүйкеленетін шеткері тіндерге тасымалданады. Шеткері тіндерде өндірілген трофогеңдер жүйке аксоңдарының бойымен нейрондарға кері бағытта тасымалданады. Егер нейрондардың шеткері

610

тіндермен байланысы үзілсе жөне соңғылардан трофогендерді алмаса, онда олар тіршілігін жоғалтады. Трофогендік міндет атқаратын заттар қан сарысуындағы нөруыздар мен иммундық нөруыздардан қүрылуы мүмкін. Кейбір гормондар трофогеңдік өсер ете алады.

Трофогендерге нейрондардың тіршілігін сақтап қалуын, өсіп-жетілуіне әсер ететін жүйкелердің өсу факторы жатады. Олар жаңа дамып келе жатқан организмдердің жүйке жүйесінде болады. Ал, ересек организмдерде оньщтүзілуі азаяды, кейбіреулерінде тоқтап қалады. Бірақ жарақаттанудан кейінгі жүйкелердің бүліністері кездерінде трофогендердің түзілуі қайта пайда болады.

Нейрондардың трофикасы болуы үшін олардың плазмалық мембранасында болатын ганглиозидтер қатысады. Ганглиозидтер — сиалогликолипидтер нейрондардың өсуі мен регенерациясын күшейтеді, бүзылмаған нейрондардың гипертрофиясын туыңдатады. Олар екіншілік дәнекерлер мен трофогендердің қүрылуын арттырады. Нәрленіс болуына пептидтер (лей- және метэнкефалиндер, Ь-эндорфиндер т.б.) қатысады. Олар трофогендердің әсерін арттырады және өздері трофогендік әсер етеді. Көптеген пептидтер комедиаторлар ретіңде өсер етеді.

Нейромедиаторлар аденилатциклаза ферментін әсерлеп, циклдік АМФ - протеинкиназа - ядролык нәруыздарды фосфорлау - мРНК -нөруыз түзілуі тізбегі бойынша өсер етеді.

Сонымен, нөрленістің бүзылыстары: трофогендердің жеткіліксіз түзілуінен, олардың нысана-тіндерге түсуі азаюьгаан немесе жасушаларда ететін әсерлері бүзылыстарынан болады.

Сонымен бірге, кейбір жағдайларда дерттік трофогендер өндірілуі мүмкін. Олар патотрофогендер деп аталынады. Патотрофогендер нысана-жасушаларда түрақты дерттік өзгерістерді туындататын заттар. Мүндай заттар эпилепсияланған нейрондарда өндіріледі. Олар аксоплазмалық ағыммен басқа нейрондарға түсіп, соңғыларында түрақты эпилепсиялық қасиет туындатады.

Нейродистрофиялық үрдіс ағзалар мен тіндерде қан тамырлары-ның өзгерістерінен де дамиды. Осыдан жасушаларға оттегі мен қоректік заттардың тасымаддануы бүзылады.

Дистрофияға үшыраған тіндерде гендік қүралдардың өзгеруінен озгерген нәруыздар немесе жаңа аутоантигендер түзіледі. Бүларға қарсы аутоантиденелер өндіріледі, аутоиммундық үрдіс дамиды. Жасушалардың мдырауы нәтижесінде протеолиздік ферменттер босайды, олардың оссрлерінен тіндердің бүлінуі күшейеді. Бүлінген тіндерде жүқпалар майда болып, қабыну дамиды. Дистрофиялық үрдіс жергілікті болып к,лна қоймай, бүкіл организмге тарауы мүмкін. Ол жоғары дербес жүйке жүйесі орталықтарының эмоциялық ауыртпалықтардан, жарақаттану, "і ио т.с.с. дерттік бүліністерінен жиі дамиды. Содан ас қорыту ағзала-|н,ц[да, өкпеде, жүректе, бауырда т.б. ішкі ағзаларда нәрленудің бүзы-иі.істары (дистрофиялар) байқалады.

Қорыта келгенде, жүйке талшықтары арқылы трофогендер, и.ітогрофогендер, уыттар, вирустар тарайды. Жүйкелік, эндокриндік

611 және иммундық жүйелер өзара тығыз нөрленістік байланыстарда болады. ПІеткері тіндер жүйке жүйесінің нерлендіру бақылауында болып, өздері де оларға нәрленістік өсер етеді. Сонымен, организмнің біріккен трофикалық жүйесі қүрылады. Трофикалық өзгерістерді қалпына келтіру патогенездік терагшяның маңызды белшегі болып есептеледі.