Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістері.

Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістеріне нейрондардың бүзылыста-ры жатады. Жүйке жүйесі нейрондардан түрады. Мида молшермен 10¹⁰нейрондар болады. Олар нейрон денесінен, үзын тармағынан (аксоннан), қысқа тармақта-рынан (деңдриттерден) жөне түйіспелерден (синапстардан грек. вупарз — түйісу, түйіспе) түрады (64-сурет).

Нейрондар озара бірімен бірі түйіспелер арқылы байланысады (65-сурет). Түйіспе деп бір нейронның екінші нейронмен байланысуын қамтамасыз ететін күрылымдардың болшегін айтады. Аксондардың басқа нейрондарда аяқталатын соңын пресинапстық (түйіспе алды) қүрылым деп атайды. Аксон аяқшалары мембранасымен байланысатын жасуша мембранасы аралығында синапстық

дендриттер

64-сурет. Нейрон қүрылымы. А-қалыпты нейрон, В-аксоны бүлінген нейрон.

602

тасымалдық копіршіктер

митохоңцриил;

синапс саңылауы (200-300 ангстрем)

рецепторлық нәруыздар

65-сурет. Түйіспе қүрылымы.

саңылау (10-нан 50 нм дейін) болады. Сипанстық саңьшаудан кейінгі құрылымды постсинапстық (түйіспе соңы) қүрылым деп атайды.

Организмде ағзаларды реттеу хабары жүйкелік серпіндер (импульстер) откізу арқылы беріледі. Бүл серпіңцер бір нейроннан екіншісіне нейромедиаторлардың қатысуымен таратылады. Нейромедиаторларға ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глуматин қышқылы, аспарагин қышқылы, гомоцистеин қышқылы, гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б. жатады. Олар қоздырғыш (глутамин, аспарагин, гомоцистеин қышқылдары), тежегіш (гамма-аминомай қыш-қылы, глицин т.б.) нейромедиаторлар болып болінеді. Мида осы нейромедиатор-ларды қабылдайтын әртүрлі қабылдағыштар (рецепторлар) бар. Сонымен бірге нейрондарда көптеген пептидтер өңдіріледі. Бүл пептидтерге аденогипофиздің гор-моңдары, гипоталамуста өңдірілетін либериндер мен статиндерден басқа өртүрлі жүйке жасушаларында өндірілетін шағын пептидтер (олигопептидтер) (эндорфиндер мен энкефалиндер) жатады. Керсетілген пептидтер реттеуші пептидтер деп аталады. Олар жүйкелік серпіндердің откізілуіңде дөнекерлік (медиаторлық) міндет атқарады. Сонымен бірге, олар басқа нейромедиаторлардың әсерлеріне ықпал етіп, түйіспелер арқылы жүйкелік серпіңдердің отуін езгертеді.

Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістеріне нейрондардың бүзылыстары жатады.

Нейрондардың бүзылыстары:

— олардың мембраналарының бүзылыстарымен;

— аксондарының бүзылыстарымен;

— дендриттерінің бүзылыстарымен;

— түйіспелерінің бүзьшыстарымен — корінеді.

Нейрон мембраналарының бүзылыстары

Әртүрлі улы заттар, ауыр металдар, антинейрондық антиденелер, ишемия т.б. нейрон мембраналарының бүліністеріне өкеледі. Олардың даму жолдарында:

— май қышқылдарының асқын тотығуы (МАТ) артып кетуі;

— энергия тапшылықтығы — маңызды орын алады.

603М Май қышқылдарының асқын тотығуы (мат) артып кетуі. Мат бел-гілі деңгейге дейін нейрон мембраналарының өткізгіштігін реттеп, қорғаныстық қызмет атқарады.

Ал, жүйке жүйесінің көптеген дерттерінде (мөселен, қояншық үстамасы, жүйке тозуы, жан жарақаттары мен күйзелістері, ми ишемиясы, ми шайқалысы т.б. кездерінде) май қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетеді. Осыдан бос радикаддар мен асқын тотықтар нейрон мембраналарының түтастығын бүліңдіреді. Олардың тосқауылдық қабілеті бүзылуынан кальций мен натрий иондары нейрон ішіне көптеп енеді, калий иондары оның сыртына шығады. Содан әрекет ету потенциалының қалыптасуы жөне Са²⁺ насостарының жеткіліксіздігінен мембрананың ре-поляризациясы бүзылады. Осылардың нәтижесінде нейрондардың белсеңділігі көтеріледі және күшейген дерттік қозу ошағы (генераторы) пайда болуына қолайлы жағдай дамиды.

Нейрон мембраналары өткізгіштігінің артуы нейроннан антиген шығуына, аутойммундық үрдіс дамуына әкеледі. Жүйке тініне жөне нейромедиаторларға қарсы түзілген аутоантиденелер аксондық ағым бойынша тарап, нейрондардың бүліну аумағын үлкейтеді.

Жасуша ядросының мембраналары бүліністерінен геномның бүлінуі, РНК мен нөруыз түзілуі бүзылуы, қүрылымдық өзгерістер дамуы байқалады.

Сонымен бірге, МАТ-на байланысты мембраналардағы өзгерістер олардағы қабылдағыштардың (рецепторлардың) биологиялық белсеңді заттарды (медиаторлар, трофогендер) байланыстыруға қабілетін өзгертеді. Осының нөтижесінде нейрондардағы рецепторлар дәрілік заттарды да байланыстыру қабілетін жоғалтады. Содан емдік дәрілердің өсері азаяды. Соңдықтан бүндай жағдайларды емдеу үшін ең алдымен антиоксиданттар мен мембрананы түрақтандыратын заттарды пайдалану маңызды.

Сонымен қатар, жүйке жасушаларының мембраналарында фосфолипаза ферменттерінің артық өсерленуі байқалады. Ол ней-рондарда лизосома мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауынан және нейрондардың ішіне Са²⁺ иондарының артық енуінен болады. Осыдан, нейрон мембраналарын одан сайын бүліндіретін, бос май қышқылдары мен лизофосфатидтер жиналып қалады.

Энергияның тапшылығы. Әртүрлі себептерден дамитын энергияның жеткіліксіздіктері жүйке жүйесінің жалпы бүзылыстарына, нейрондарда дистрофия, некроз дамуына әкеледі.

Энергияның тапшылығы мына себептерден:

— ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуларына қажетті тотығу-тотықсыздану ферменттерін тежейтін улы химиялық заттар (динитрофенол, цианидтер т.б.) өсер еткенде;

— экзогендік жөне эндогендік гипоксиялар;

— мида қан-айналым бүзылғаңда (ми ишемиясы, коллапс, сілейме т.б.);

— мида энергия түзуге қажетті тотығатын заттың (глюкозаның) аздығынан - дамиды.

604

\

Аксон қызметтерінің бүзылыстары.

Аксон қызметтерінің бүзылыстары оның бойымен жү.......

серпіндер өткізілуінің жөне заттардың аксондық тасымалдаиуі......іп.

бүзылыстарымен көрінеді.

Аксондармен жүйкелік серпіндер өткізілуінің бүзылыстары. Нсйромс диаторлардың әсерлерінен нейрон денесінде немесе дендритінде пайда болған қоздырғыш потенциал аксонның бастапқы кесіндісінде натрий иондарының нейрон ішіне енуін арттырады Осыдан мембрананың деполяризациясы болып, әсер ету потенциалы қалыптасады. Ол жүйке аяқшаларына жетіп, олардан нейромедиаторларды босатады. Бүл нейромедиаторлар басқа жасушаны қоздырады немесе тежейді.

Жүйке талшығы арқылы серпіннің өткізілуі тізбек бойынша оның бастапқы бөлігінен біртіндеп келесі бөлігіне мембрана деполяризаци-ясының тарауы арқылы болады.

Натрийдің жасуша ішіне кіруі жеткіліксіз болғанда өсер ету потенциалының пайда болуы бүзылады жөне серпінді өткізу тоқтала-ды. Бүндай әсер №⁺-К⁺-АТФаза ферментінің жергілікті анестетиктер-мен (новокаин, лидокаин, т.б.), басқа химиялық заттармен (инсектицидтер, вератридин, аконитин) тежелгенінде болады.

Сонымен бірге, энергияның тапшылығы бүл ферменттің әлсіреуіне, жасуша мембранасының әсер ету потенциалын туындату қабілетін жоғалтуына жөне серпіндердің өткізілуі бүзылуына өкеледі. Осындай осерге динитрофенолмен т.б. улармен улану, жүйке бөлшегінің ишемиясы, мүздауы т.с.с. жағдайлар әкеледі.

Жүрек гликозидтері (уабаин, строфантин) үлкен мөлшерде Ма⁺,-К⁺-насосын тежейді жөне жүйкелік серпіндердің өткізілуін бөгейді.

Солармен қатар, аксондардың бойымен жүйкелік серпіндер откізілуінің бүзылыстары жүйке талшықтарының қабынуы кезінде, тыртықтанып өзгергенінде, сыртынан қысылып қалғанында, миелин қабығын жоғалтқанда (демиелинизациясыңда) (аллергиялық үрдістер, жайылмалы склероз, күйіктік ауру кездерінде) байқалады. Жүйкелік серпіндердің өткізілуі аксон бүліністерінде мүлде тоқталады (64-сурет).

Миелинін жоғалтқан жүйке бөлшектері өз беттерінше немесе мсханикалық әсерлерден қосымша эктопиялық қозу ошағына айналады. Қозу жүйке талшықтарымен екі жаққа қарай тарайды. ОЖЖ-де бүл қозу нейрондардың белсенділігі көтерілуін туындатады.

Аксондық тасымалданудың бүзылыстары. Нейронда көптеген заттар түзіледі. Олар нейроннан аксондардың бойымен жүйкеленетін жасушаға жоне соңғысынан, кері бағытта, нейронға қарай тасымалданады. Лксондық тасымалдану жүйкелік майда талшықтардың, үсақ түтікшелердің және жиырылғыш актин мен миозин тәрізді нәруыздардың қатысуымен болады. Майда талшықтардың жиырылуы кальций иондарының қатысуымен дамиды және АТФ энергиясын пайдаланып отсді. Аксондық тасымалдану үсақ түтікшелер мен жүйкелік майда талшықтардың бүліністеріңде (колхицин, винбластин т.с.с. химиялық