1.Строение прокариотической клетки.

Помимо организмов с типичной клеточной организацией (эукариотические клетки) существуют относительно простые, доядерные, или прокариотические, клетки — бактерии и синезеленые, у которых отсутствуют оформленное ядро, окруженное ядерной мембраной, и высокоспециализированные внутриклеточные органоиды. Особую форму организации живого представляют вирусы и бактериофаги (фаги). Их строение крайне упрощено: они состоят из ДНК (либо РНК) и белкового футляра. Свои функции обмена веществ и размножения вирусы и фаги осуществляют только внутри клеток другого организма: вирусы — внутри клеток растений и животных, фаги - в бактериальных клетках как паразиты на, генетическом уровне. К прокариотам относят бактерии и сине-зелёные водоросли (цианеи).

Рис.2. Строение прокариотической клетки

1 - фимбрии; 2 - нуклеоид; 3 - жгутики; 4 - рибосомы; 5 - клеточная стенка; 6 - мембрана

Наследственный аппарат прокариот представлен одной кольцевой молекулой ДНК, не образующей связей с белками и содержащей по одной копии каждого гена — гаплоидные организмы. В цитоплазме имеется большое количество мелких рибосом; отсутствуют или слабо выражены внутренние мембраны. Ферменты пластического обмена расположены диффузно. Аппарат Гольджи представлен отдельными пузырьками. Ферментные системы энергетического обмена упорядоченно расположены на внутренней поверхности наружной цитоплазматической мембраны. Снаружи клетка окружена толстой клеточной стенкой. Многие прокариоты способны к спорообразованию в неблагоприятных условиях существования; при этом выделяется небольшой участок цитоплазмы содержащий ДНК, и окружается толстой многослойной капсулой. Процессы метаболизма внутри споры практически прекращаются. Попадая в благоприятные условия, спора преобразуется в активную клеточную форму.

Размножение прокариот происходит простым делением надвое. Средняя величина прокариотических клеток 5 мкм. У них нет никаких внутренних мембран, кроме впячиваний плазматической мембраны. Пласты отсутствуют. Вместо клеточного ядра имеется его эквивалент (нуклеоид), лишенный оболочки и состоящий из одной-единственной молекулы ДНК. Кроме того бактерии могут содержать ДНК в форме крошечных плазмид, сходных с внеядерными ДНК эукариот. В прокариотических клетках, способных к фотосинтезу (сине-зеленые водоросли, зеленые и пурпурные бактерии) имеются различно структурированные крупные впячивания мембраны – тилакоиды, по своей функции соответствующие пластидам эукариот. Эти же тилакоиды или – в бесцветных клетках – более мелкие впячивания мембраны (а иногда даже сама плазматическая мембрана) в функциональном отношении заменяют митохондрии. Другие, сложно дифференцированные впячивания мембраны называют мезасомами; их функция не ясна. Только некоторые органеллы прокариотической клетки гомологичны соответствующим органеллам эукариот. Для прокариот характерно наличие муреинового мешка – механически прочного элемента клеточной стенки.

2. Антитела. Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — особый класс гликопротеинов, присутствующих на поверхности B-лимфоцитов в виде мембраносвязанных рецепторов и всыворотке крови и тканевой жидкости в виде растворимых молекул, и обладающих способностью очень избирательно связываться с конкретными видами молекул, которые в связи с этим называют антигенами. Антитела являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую и эффекторную (вызывают тот или иной иммунный ответ, например, запускают классическую схему активации комплемента).

Антитела синтезируются плазматическими клетками, которыми становятся некоторые В-лимфоциты, в ответ на присутствие антигенов. Для каждого антигена формируются соответствующие ему специализировавшиеся плазматические клетки, вырабатывающие специфичные для этого антигена антитела. Антитела распознают антигены, связываясь с определённым эпитопом — характерным фрагментом поверхности или линейной аминокислотной цепи антигена.

Антитела состоят из двух лёгких цепей и двух тяжелых цепей. У млекопитающих выделяют пять классов антител (иммуноглобулинов) — IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающихся между собой по строению и аминокислотному составу тяжёлых цепей и по выполняемым эффекторным функциям.

3.Возбудители дерматомикозов. Дерматомикозы – инфекционные зооантропонозные болезни с характерным поражением  кожи и ее производных, вызываемые патогенными грибами-дерматофитами. Среди животных наибольшее распространение имеют:

 трихофития (Trichophytia) – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся возникновением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением экссудата и образованием толстой корки,  микроспория ((Microsporosis) – инфекционная болезнь, характеризующаяся поверхностным воспалением кожи и ее производных,

в редких случаях – парша (favus) – инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием округлых пятен, покрытых толстыми серовато-жёлтого цвета корками - скутулами, постепенно приобретающими форму блюдца или щитка с приподнятыми краями.

Микроспорию и трихофитию объединяют под одним общим названием «стригущий лишай».

Грибы имеют нитчатое, неразветвлённое тело и образуют большое количество спор, что способствует их широкому распространению. Они обладают значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ, долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.  Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется повсеместно в любое время года. Трихофитией чаще болеют КРС, лошади, кошки, собаки. К микроспории восприимчивы лошади, кошки, собаки, пушные звери, лабораторные животные.

 Носителями патогенных грибов являются мыши, крысы и другие грызуны.

Заражение происходит при контакте с больными животными, а также через предметы ухода, подстилку.

Особую опасность для человека представляют бездомные инфицированные собаки и кошки.

Болезнь чаще всего поражает молодых животных (до 1 года). Способствует распространению инфекции нарушение зоогигиенических правил содержания и кормления животных (скученность, нарушение нормального макроклимата и т.п.).

Источником инфекции является больное животное, передающие возбудителя при прямом или непрямом (через предметы ухода, подстилку, щетки, шлейки, ошейники и т.п.) контакте. Чаще всего заражение происходит через поврежденную кожу (ссадины, царапины и др.).

Патогенез. Возбудитель, попадая на поверхность кожи, выделяет токсины и кератолитические ферменты, которые вызывают локальное поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. Затем возбудитель проникает в устья волосяных фолликул, в шейки волос, постепенно разрушая их структуру, что приводит к выпадению волос. При этом на поверхности кожи образуются многочисленные чешуйки и корочки высохшего гнойного экссудата.

Симптомы болезни:

Микроспория. Инкубационный период составляет от 22 до 47 дней. Отмечают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) форму болезни. У животных с высокой резистентностью отмечают поверхностную или атипичную форму болезни. У молодняка и ослабленных животных – фолликулярную. При отсутствии должного лечения поверхностная форма может переходить в глубокую с хроническим течением болезни.

Поверхностная форма характеризуется выпадением и (или) обламыванием пораженных волос с образованием на их месте локальных, резко ограниченных безволосых шелушащихся участков кожи. Последние обычно сухие, без признаков экссудации (серозного или гнойного выпота на коже). Пораженные очаги могут быть одиночными или располагаться на различных участках тела животного.

При фолликулярной форме поражаются более глубокие слои кожи, на коже  образуются корки засохшего экссудата, являющиеся благоприятной средой для развития секундарной микрофлоры.

Скрытая форма характеризуется наличием безволосых участков или пятен с редкими волосами. Пораженные волосы при осмотре не выявляются, их обнаруживают только люминесцентным методом. Выраженные местные воспаления отсутствуют. Такие участки кожи часто имеют вид потертостей или ссадин, что затрудняет постановку клинического диагноза.

Трихофития. Инкубационный период продолжается от 5 до 30 дней. Более характерна фолликулярная форма болезни. При этом на коже образуются резко ограниченные безволосые участки кожи. В местах поражения отмечаются воспалительные процессы с выделением экссудата, который, высыхая, превращается в толстые корки. Вследствие глубоких поражений волосяных фолликул на коже животных после заживления остаются обычно безволосые или депигментированные пятна.

Фавус (парша) у собак и кошек наблюдается сравнительно редко и характеризуется поражением кожи, волос, когтей, иногда паренхиматозных органов. Участки поражения отмечают в основном на коже головы, ушных раковинах, лапах возле когтей и на других местах. Возбудитель фавуса нередко проникает в глубь дермы, подкожной клетчатки и в костную ткань. Иногда он обнаруживается даже в головном мозге животного. Характерным клиническим проявлением фавуса у животных является образование на коже струпьев, напоминающих чашечку с углублением в центре. При этом волосы в местах поражения паршой выпадают, но не обламываются, как при микроспории и трихофитии.

Продолжительность болезни составляет от 3-9 недель до 12 месяцев.

Билет №5.

1.Споры и процесс спорообразования у бактерий.

2. антигены. иммунологии название веществ, способных при введении их в животный организм вызвать в жидкостях и клетках последнего такие изменения, к-рые влекут за собой появление и нарастание избирательного реактивного сродства этих клеток и жидкостей к данному веществу. Антигенными свойствами обладает далеко не всякое чужеродное для организма вещество, будь оно ядовито или безвредно. Так напр., по общепринятым взглядам, антигенными свойствами обладают только белки, чуждые для того организма, в к-рый они вводятся. С физ.-хим. точки зрения А. представляет собой белок в состоянии коллоидного раздробления. Чтобы проявить свою антигенную функцию, иначе говоря, чтобы вызвать соответствующие изменения в клетках и жидкостях организма, подобный белок должен проникнуть через эпителиальные покровы, отделяющие внутренние части организма от внешней среды, и должен обладать способностью растворяться, resp. фиксироваться, клеточными или гуморальными системами организма. Белок, не обнаруживающий никакого реактивного сродства к последним, не в состоянии производить свойственные А. физ.-хим. изменения в организме. Самые изменения, вызванные в организме А., выражаются в т. н. специ- фических иммунных реакциях, возникающих между А. и клеточно-гуморальными системами организма. Морфологически эти реакции носят двоякий характер: это или коагуляция или пептизация (lysis) антигена (см. Иммунитет). К реакциям типа коагуляции относятся, например,,агглютинация, преципитация, дезинтоксикация, опсониза-ция, тропинизация, захватывание фагоцитами А. и пр. К реакциям типа пептизации относятся lysis микробов и чужеродных форменных элементов, а также переваривание их в протоплазме фагоцита и пр. До сих пор в иммунологии нет общепринятой теории, объясняющей сущность и происхождение каждой из перечисленных реакций, а следовательно, и действие А. на ор^ ганизм. Те или другие теоретические предпосылки, с которыми различные авторы подходят к изучению природы и механизма действия А., отражаются на подборе фактического материала, определяющего понятие об А. Краткая сводка этого фактического материала дает следующее. Белки, лишенные ароматических радикалов, например, желатина, не обнаруживают и антигенной функции (Wells, Landsteiner и другие). Протамины, обычно представляющие собой комплекс диаминов и небольшое содержание моно-аминов, также лишены антигенных свойств (Wells, Schmidt, Bennett). Т. о., с хим. стороны важнейшей составной частью белкового А. являются присутствующие в нем ароматические радикалы (Obermeyer, Pick), с которыми связана токсичность белка (Vaughan), обусловливающая антигенное действие. Гомологический белок, как правило, не способен иммунизировать, хотя Doerr и другие отмечают возможность в не^ которых случаях т. н. «изоиммунизации», т. е. такой иммунизации, при которой в качестве А. служит белок того же вида, как. и само иммунизируемое животное. Abder-halden в своей теории защитных ферментов (см.Абдергальдена реакция) доказывает, что в крови и в отдельных органах животного организма идет постоянное ферментативное разрушение белков собственного происхождения, как только эти белки денатурируются, становятся «чуждыми» крови и тому или другому органу. Отсюда видно, насколько важно физ.-хим. состояние белкового А.—Главным фактором антигенного действия должно считать значительную величину белковой молекулы и коллоидное состояние белка. Всякая денатурация белка сопровождается соответствующими изменениями в его антигенных свойствах. Напр., протеин, обработанный иодом, мышьяком, формальдегидом или свернутый подогреванием, при впрыскивании его животным вызывает в кровяной сыворотке последних появление иммунных реакций, избирательно направленных на соответствующе обработанный белок, и не обнаруживающихся с чистым неизмененным белком (Landsteiner, Jablon и др.). Распад белковой молекулы сопровождается разрушением ее антигенных свойств. Ни один из фрагментов этой молекулы не обнаруживает способности действовать как А. Прибавление к белковому А. различных небелковых радикалов или простых хим.веществ, соединяющихся с белком данного животного, превращает этот белок в чуждый для собственного вида животного и вызывает в организме последнего специфические защитные реакции против подобного искусственно измененного белка. Интересно, что кровяная сыворотка обработанных так. обр. животных реагирует не только на искусственно измененный собственный белок, но и на взятые в отдельности не-протеиновые радикалы и хим. вещества, к-рыми велась обработка белка и к-рые сами по себе не антигенны (Узле и др.). По отношению к ряду органических веществ, как, например, НЬ, некоторым ферментам в очищенном виде, липоидам и пр., вопрос о способности их служить А. остается открытым и спорным. Ни жиры, ни углеводы, ни алкоголь, ни минеральные яды, ни алкалоиды до последнего времени не считались А. Однако, учение о том, что антигенная функция связана исключительно с белком, не может считаться безупречным в смысле его обоснования фактическим материалом, и правильность такого мнения сейчас оспаривается некоторыми исследователями (Барыкин) . Отдельные исследователи, как напр., Bang и Forsmann, работавшие с липоидами, Angelis—с анилиновыми красками, Барыкин, Фризе и Зильбер — с анилиновыми красками и коллоидным железом,—доказывают, что и перечисленные вещества, подобно чужеродному белку, способны вызывать антигенное раздражение животного организма, сопровождающееся иммунными сывороточными реакциями на эти вещества. Подобное изучение природы т. н. Форсмановского А. показало, что липоид в соединении с чужеродным белком вызывает при впрыскивании животному в сыворотке последнего иммунные реакции не только на соединение: липоид + белок, но и на липоид и на белок, взятые в отдельности. Отсюда создалась в иммунологии целая новая глава о так. наз. «гаптенах» (полуантигенах) Landsteiner'a. Гаптены эти по своей роли в иммунизатор-ном раздражении имеют несомненную аналогию с очищенными, ферментами Баха, а также с остаточными А. углеводного характера (Zinsser и Parker), т. к. и первые и вторые нуждаются для своего активирования в протеине. С другой стороны, общеизвестные опыты Weinland 'а с парэнтеральным введением углеводов, на что организм отвечает ясным повышением своих диастатических свойств, затем экспериментальные данные лаборатории Барыкина—убеждают в том, что парентеральное введение, напр., крахмала или смеси двух полуантигенов, как напр., лецитина + холестерин, или даже чистого коллоидного парафина, дают в результате ответные реакции организма, ничем не отличающиеся от классических реакций иммунитета (преципитация, фиксация алексина). Кац показала, что такими же реакциями отвечает организм и на иммунизацию его коллоидным иодом или даже кристаллоидом — йодистым натром. Вышеприведенные экспериментальные работы вносят новое освещение в учение о природе и механизме действия А. Они говорят о том, что по существу неправильно было бы.про- тивопоставлять то состояние организма, к-рое служит выражением его иммунитета к классическому А.—белку, тому состоянию, к^рое до сих пор не считалось иммунитетом, а называлось привыканием организма , его. повышенной резистентностью, например, к иоду, мышьяку, кокаину, морфию, тяжелым металлам и пр.

3. возбудители микотоксикозов. К токсигенным грибам, вызывающим специфические заболевания — микотоксикозы, относят те микромицеты, метаболиты которых способны вызывать токсикоз у различных организмов. Известно более 150 видов грибов, образующих токсичные вещества, они распространены повсеместно. Химическое и биологическое действие микотоксинов отличается большим разнообразием. Они обладают высокой токсичностью, а многие из них наделены мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами, нередко отмечают также их иммунодепрессивное действие. Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их биохимической структуры. Считают, что наиболее чувствительны птицы, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Физиологическое состояние животных также сказывается на чувствительности к токсинам. Поэтому микотоксикозы чаще проявляются у молодняка, беременных животных и т. д. Уровень и полноценность кормления, условия содержания и ухода, интенсивность эксплуатации животных создают фон, при котором микотоксикозы могут усиливаться или ослабляться. Патогенез микотоксикозов крайне сложен. По происхождению различают алиментарные микотоксикозы (встречаются чаще всего), респираторные и контагиозные (регистрируются значительно реже). Разнообразие эпизоотологии, клинической картины и тяжесть микотоксикозов зависят от количества токсина, попавшего в организм; длительности его поступления; биологической и химической активности токсина; возрастных, видовых и индивидуальных особенностей, состояния защитных сил организма; условий среды.

Поэтому в различных местностях и в разные годы проявление микотоксикозов существенно варьируется. Эпизоотология микотоксикозов обычно характеризуется внезапностью и массовостью появления заболевания; отсутствием контагиозности; очаговостью, сезонностью и зональностью заболевания; прекращением заболевания при замене токсичного корма доброкачественным. Из клинических признаков обращают внимание на следующие: 1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной (симптомы поражений очень вариабельны); 3) поражение желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпа-нии, поражения печени); 4) поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови меняется задолго до клинического проявления токсикоза: вначале незамеченным остается1 незначительный лейкоцитоз, затем появляются регистрируемые изменения — стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).Патологоанатомические признаки характеризуются, как правило, множественными геморрагиями почти во всех внутренних органах, перерождениями, некрозами в желудочно-кишечном тракте и т. д.Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, изменений в крови, по результатам полного токсико-микологического исследования кормов, используемых в рационе животных.

Способов обезвреживания микотоксинов в кормах крайне мало. Возможно применить нагревание (термический способ) или химическую обработку пораженного корма: аммиаком, пероксидом водорода или озоном. Разработаны методы обезвреживания микотоксинов, включая связывание их такими энтеросорбентами, как гидратные натрий-кальций-алюмосиликаты, активированный уголь, цеолиты, в том числе вермикулиты, холе-стирамин, некоторые глины, например бентонит, монтмориллонит, сепи-олит и каолин, при их добавлении до 0,5...2 % в рацион. Добавление дрожжевой культуры Saccharomyces cerevisae в пораженный афлатоксином корм может быть эффективным для защиты животных от действия микотоксинов. Это обусловлено тем, что углевод внешней оболочки дрожжевой клетки (торговое название «микросорб») связывает ряд МИКОТОКСИНОВ. Кроме того, применяют минеральные сорбенты (энтеросорбент верми-кулитовый, вермикулит, С-Верад, зоовит, полисорб и т.д.), смесь минеральных сорбентов (бентониты) и органического сорбента (клеточная оболочка дрожжей) — токсипол и многокомпонентные препараты: молд карб, микокарб и др.

Билет № 6.

1.Особенности строения микоплазм и L-форм бактерий.

2. бактериальные токсины, анатоксины, антитоксический иммунитет. Токсины (от греческого toxikоn - яд), вещества бактериального происхождения, способные угнетать физиологические функции, что приводит к заболеванию или гибели животных и человека. По химической природе все токсины - белки или полипептиды. В отличие от других органических и неорганических ядовитых веществ, токсины при попадании в организм вызывают образование антител. При некоторых инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина) для определения напряженности иммунитета и восприимчивости детей используются внутрикожные пробы с применением соответствующих разведенных токсинов. Положительная реакция (местное воспаление кожи в области введения токсина) обусловливается ядовитым действием токсина на ткани кожи. Отрицательный результат реакции объясняется нейтрализацией введенного в кожу токсина соответствующим антитоксином, содержащимся в иммунном организме в достаточном для этого количестве. Токсины получают из токсигенных штаммов микробов (дифтерийная палочка или скарлатинозный стрептококк) методом посева на жидкую питательную среду (мартеновский бульон) с последующей фильтрацией через бактериальные фильтры. Из полученных токсинов готовят диагностические токсины Шика (дифтерийный) и Дика (скарлатинный). Токсины вводят внутрикожно, в количестве 0,2 мл (Шика) и 0,1 мл (Дика), в среднюю часть внутренней поверхности предплечья. Анатоксины - фильтраты бульонных культур токсигенных микроорганизмов, утратившие благодаря специальной обработке токсичность, но сохранившие в значительной степени антигенные и иммуногенные свойства исходных токсинов. При введении в организм человека или животных анатоксины вызывают образование антитоксического иммунитета, это свойство и позволяет применять их для профилактики тех инфекционных заболеваний, в основе которых лежит действие экзотоксинов, выделяемых возбудителями, а также для гипериммунизации животных - продуцентов антитоксических сывороток. Независимо от вида анатоксина его иммуногенность и антигенность определяются соответствующими свойствами исходного токсина. Поэтому в лабораториях, изготавливающих эти препараты, уделяется большое внимание созданию оптимальных условий для токсинообразования. Для получения токсинов высокой силы необходимы штаммы, отличающиеся особенно выраженной способностью к токсинообразованию в искусственных условиях. Этими свойствами обладают далеко не все штаммы токсигенных бактерия. Для производственных целей пользуются штаммами, адаптированными к искусственным средам и стойко сохраняющими способность к токсинообразованию. Культуры токсинообразователей сохраняются либо в высушенном состоянии, либо на средах оптимальных для данного вида бактерий. Перед употреблением для засева массовых партий штаммы пассируются на среде, используемой для получения токсина. При прочих равных условиях сила токсинов определяется качеством питательной среды, поэтому лаборатории уделяют внимание приготовлению питательных сред. Сырье, химикалии и другие ингредиенты, входящие в состав среды, подвергаются самому тщательному контролю в биохимических лабораториях производственных институтов. Для токсинообразования применяются жидкие питательные среды, в состав которых входят мясная вода и продукты пептического (бульон Мартена, среда Рамона) или триптического (среда Попе) переваривания мяса. Процесс гидролиза мяса контролируется определением общего и аминного азота и коэффициента расщепления белка, который вычисляется из отношения аминного азота к общему. Используются также безмясные казеиновые, полусинтетические среды. В питательную среду, предназначенную для токсинообразования, добавляются углеводы (глюкоза, мальтоза или смесь их). При сбраживании углеводов освобождается большое количество энергии, необходимой для процессов синтеза, происходящих в развивающейся культуре. Добавление углеводов резко повышает силу образующихся в среде токсинов. Помимо углеводов для токсинообразования необходимы в минимальных дозах некоторые металлы. Токсинообразование дифтерийной палочки тормозится избытком железа в среде в равной мере как и отсутствием его. При наличии в среде оптимальных количеств железа токсинообразование резко усиливается. Токсинообразование осуществляется в полную меру при определенном рН среды. Между тем в процессе роста культуры значение рН изменяется и может достигнуть таких показателей, которые будут тормозить образование токсина. Для устранения этого в среды добавляются буферные вещества, поддерживающие нужное значение рН. Одним из таких веществ, обладающих свойствами буфера, является уксусно-кислый натр, который добавляется в бульон в количестве 0,5-0,75 %. В зависимости от биологических особенностей микроба-токсинообразователя применяются разные условия выращивания и, в частности, регулируется аэрация среды. Дифтерийная палочка образует токсин в условиях максимальной аэрации, наоборот, столбнячная палочка и другие токсигенные анаэробы в кислороде не нуждаются. В соответствии с этим в первом случае культура выращивается в тонком слое среды с большой поверхностью соприкосновения с воздухом, во втором - среда наливается высоким слоем и в нее добавляются различные адсорбенты кислорода (вата, сухие эритроциты). Температура выращивания и длительность его варьируют для разных микробов. Общей для процесса токсинообразования является необходимость безукоризненной регулировки температуры в термостате. Колебания температуры отрицательно сказываются на силе токсина. Поэтому термостаты, в которых происходит токсинообразование, снабжаются точными терморегуляторами. В каждом отдельном случае длительность выращивания культуры определяется интенсивностью токсинообразования на данной серии среды. Для решения вопроса о времени прекращения культивирования производят определение силы токсина и рН среды в разные сроки выращивания. Когда сила токсина достигает максимума, производят отделение его от микробных тел, это производится путем фильтрации через специальные бактериальные фильтры (анаэробные микроорганизмы) или обычные бумажные (дифтерийная палочка). Перевод токсических фильтратов в анатоксин осуществляется путем длительного воздействия на них формалина при температуре 39-40 °С. Формалин соединяется свободными аминогруппами аминокислот, полипептидов и белков токсина, в связи с чем, утрачивает свои ядовитые свойства. Переход токсина в анатоксин происходит в течение 3-4 недель. Для правильного анатоксинообразования имеет значение рН токсина. Наиболее благоприятной является нейтральная или слабощелочная реакция среды. Анатоксины характеризуются полной безвредностью для животных. Однако при неполном обезвреживании в них могут сохраняться остатки токсина, которые вызывают в чувствительном организме поздние повреждения. Поэтому при проверке безвредности анатоксинов наблюдение за животными ведут в течение длительного времени. Безвредность анатоксинов необратима. Никакие воздействия не приводят к восстановлению утраченной токсичности. Анатоксины сохраняют почти в полной мере антигенные свойства токсинов. Это может быть проверено различными методами в пробирке (реакция флокуляции, реакция связывания анатоксина) и в опытах на животных, у которых введение анатоксина вызывает образование соответствующих антитоксинов и создание антитоксического иммунитета. Анатоксины отличаются стойкостью; они переносят повторное замораживание и оттаивание, противостоят действию высокой температуры и стабильны при длительном хранении. Анатоксины содержат помимо специфических белков также балластные вещества, от которых они могут быть освобождены разными методами. Они основаны на способности анатоксинов осаждаться при насыщении нейтральными солями, солями тяжелых металлов, кислотами (соляной, трихлоруксусной, метафосфорной), а также в присутствии этилового и метилового спирта при низкой температуре. Эти методы используются в настоящее время для получения очищенных концентрированных анатоксинов. Анатоксины адсорбируются на различных нерастворимых веществах (фосфорные соли, гидроокись алюминия), это используется для приготовления сорбированных анатоксинов, которые отличаются замедленной всасываемостью в организме, в результате чего можно получить более напряженный иммунитет. Благодаря своей безвредности, высокой антигенности и иммуногенности, анатоксины являются ценнейшими средствами профилактики и терапии ряда заболеваний. В настоящее время получены анатоксины: дифтерийный, столбнячный, ботулинический, стафилококковый, дизентерийный, из токсинов, продуцируемых возбудителями газовой гангрены, а также из змеиного яда.

3. возбудитель хламидиоза. Общие сведения о болезни Хламидиоз (Chlamydiosis) с/х животных - это большая группа болезней, объединенных этиологически, но в большинстве своем различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам его клинического проявления. Хламидиозы характеризуются абортами маточного поголовья (коровы, овцы, козы, свиньи, лошади), рождением нежизнеспособного или слабого молодняка с симптомами пневмонии, полиартритов, энтеритов, энцефаломиелитов и конъюнктивитов. Хламидиозы относятся к зооантропонозам с выраженной природной очаговостью. Болезнь у животных известна под разными названиями: пситтакоз, орнитоз, неориккетсиоз, парариккетсиоз спорадический энцефаломиелит, энцефалит Басса, орнитозная пневмония, вульвовагинит, энтерит, пневмоэнтерит, офтальмия, энзоотический аборт и другие.

Этиология. Хламидии представлены родом Chlamidia с четырьмя очень близкими видами Chl.psittaci, Chl.pecorum, Chl.trachomatis и Chl.pneumoniae. Они входят в группу облигатных внутриклеточных паразитов и занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами, содержат ДНК и РНК (чем существенно отличаются от истинных вирусов). Хламидии имеют шаровидную или овальную формы. Они могут существовать в виде ретикулярных телец (внутриклеточная форма), которые не превышают в диаметре 1,2 мкм и имеют структуру типичных грамотрицательных бактерий, а также в виде промежуточных телец диаметром 0,3-0,4 мкм, то есть имеют размеры крупных вирусов. Хламидии сравнительно устойчивы во внешней среде. Хорошо сохраняются при низких температурах, чувствительны к ее повышению. В воде сохраняются до 17 дней, в лиофилизированном состоянии – до 3 лет, в непастеризованном молоке – 23 дня. Они легко инактивируются дезосредствами в обычных концентрациях (2 %-ный раствор натрия гидроокиси, 3 %-ный раствор фенола, 3-5-ный раствор формальдегида и др.). Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда (геомицин-ретард, окситетрациклин).

Билет №7.

1.морфология микроскопических грибов.

2.гуморальный иммунитет Одним из главных защитников нашего организма является иммунитет. Чем сильнее иммунитет, тем мощнее наша защита. Как же его укреплять, и что вообще мы знаем об иммунитете. Биологический смысл иммунитета – это сохранение генетической целостности всего организма на протяжении всей его жизни. Как только во внутренней среде или слизистых оболочках человека появляются генетически чужеродные вещества, система их распознает и разрушает.  Иммунитет подразделяется на гуморальный и клеточный, хотя они выполняют различные функции, но при этом они тесно взаимосвязаны, и их разделение условно. Гуморальный иммунитет – это защита организма от инфекций, осуществляемая белками антигенами, растворимыми в крови и жидкостях нашего организма. В основе этого процесса лежит специфическое взаимодействие антител с антигенами. Антигены – это чужеродные белки или другие высокомолекулярные соединения. Антитела – это белки, синтезируемые В-лимфоцитами, которые являются основным клеточным материалом гуморального иммунитета. В-лимфоциты сначала образуются в печени плода, а после рождения в красном костном мозге, который локализуется в полости трубчатых костей.  При появлении любого чужеродного белка в крови, будь он вредный или безвредный, возникают антитела, это защитная реакция организма, реакция на "чужого". Антитела делятся на 5 основных классов различных по функциям. Но все они направлены на защиту организма. Различие между клеточным и гуморальным иммунитетом заключается в объекте их воздействия. Клеточный иммунитет направлен на распознавание и уничтожение патогенных грибков, вирусов, внутриклеточных бактерий, чужеродных тканей и клеток, опухолей (измененных собственных клеток). А гуморальный иммунитет на бактерий находящихся во внеклеточном пространстве и крови.  Длительно протекающие рецидивирующие инфекции, вызванные бактериями, это частое заболевание респираторного тракта, хронических синуситов, отитов и т.д. – является нарушением гуморального иммунитета. Для коррекции и лечения гуморального иммунитета используются иммуноглобулины. При серьезных нарушениях иммунитета необходимо обращаться к иммунологу, который назначит вам общую иммунную терапию или специфическую. Существует ряд препаратов повышающих иммунитет, они делятся на несколько групп:  1. Растительного происхождения  2. Бактериального происхождения  3. Препараты с содержанием нуклеиновых кислот  4. Интерферон  5. Препараты вилочковой железы  6. Биогенные стимуляторы  7. Синтетические и смешанные неспецифические  Не нужно забывать, что мы и сами можем помочь своему иммунитету. Занятия физкультурой, закаливание, правильное питание, сон и другие мероприятия также укрепляют наш иммунитет.  Не забывайте, мы живы, настолько, насколько здорова наша иммунная система. Не было бы иммунитета – не было бы и нас. Вот и вся роль иммунитета в нашей жизни.

3. возбудители кампилобактериоза. Кампилобактериоз (синоним болезни: вибриоз) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемой различными серотипами камиилобактерий, характеризуется лихорадкой и симптомами поражения ЖКТ. Различают также генерализованную (септическую) и первично-хроническую форму.

Исторические данные кампилобактериоза

Бактерии, которые теперь принадлежат к роду Campylobacter (извилистая палочка), впервые были идентифицированы в 1909 г. как возбудители болезней домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, овцы и т.д.). От больного человека эти микроорганизмы впервые был выделен в 1947 г. В последнее время с кампилобактерии связывают определенной степени язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология кампилобактериоза

. Возбудители кишечного кампилобактериоза принадлежат к роду Campylobacter, семьи Spirillaceae. Известно три подвида: С. jejuni, С. соии, С. fetus. Заболевания у людей вызывают С. jejuni и значительно реже С. соии и С. fetus. Это мелкие подвижные грамотрицательные вибрионы. До этого времени является сравнительно немного сведений о антигенную структуру кампилобактерий, однако известно, что общего антигена у них нет. Для возбудителей кампилобактериоза характерна высокая резистентность к факторам внешней среды.

Билет №8

1.типы изменчивости у бактерий. Наследственность консервативна, она обуславливает стабильность вида микроорганизмов, напротив, изменчивость является выражением способности вида приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям его обитания. Наследственность и изменчивость неразрывно связаны между собой и размножением микроорганизмов. В популяции бактерий всегда появляются клетки, которые могут менять свои свойства. Если изменение признаков под влиянием факторов различного порядка, связаны с генотипом бактерий, то эти изменения передаются по наследству и могут быть положительно расценены естественным отбором. Новые признаки, обеспечивающие селективное преимущество, закрепляются естественным отбором, меняется генотип вида, осуществляется процесс эволюции.

У микроорганизмов различают фенотипическую (модификационную, ненаследственную) и генотипическую (наследственную) изменчивость.

Фенотипическая изменчивость бактерий

Фенотипическая изменчивость является не наследуемым типом изменчивости, т. е. это различия между микроорганизмами, одинаковыми по генотипу. Эта изменчивость возникает в результате постоянного воздействия на клетку изменяющихся факторов среды обитания. Сходные по генотипу, микроорганизмы могут существенно различаться по фенотипу, т. е. по способу проявления наследственных признаков.

На формирование фенотипа существенное влияние оказывают факторы внешней среды. Известно, что генотипически идентичные организмы в различных условиях существования в определенной степени различаются по своим признакам. Например, изменение содержания жира в молоке животных или массы тела в зависимости от их кормления, изменение количества эритроцитов в крови в зависимости от порциального давления кислорода.

В отличает от особей высший организмов, у которых исследуются признаки каждой особи, у микроорганизмов изучают не признаки одной клетки, а всей культуры, которая включает миллиарды бактерий. Культуры микробов, выращенные на питательной среде, отличаются характером роста, физиологическими и биохимическими признаками. К морфологическим признакам относят окраску, размер, форму, наличие жгутиков, капсул, спор и т. д. К физиологическим признакам культур относятся способность расти при определенной температуре, устойчивость к химическим веществам, облучению, антибиотикам, фагам, различным ядам.

Примером модификационной изменчивости у микроорганизмов может быть образование различных типов адгезинов у гонококка, необходимых для колонизации им кишечника. В качестве примера, можно привести увеличение сальмонелл при добавлении к питательной среде стрептомицина. При переносе таких сальмонелл в питательную среду без стрептомицина бактериальные клетки приобретают типичную для вида величину.

Модификации представляют собой изменения, которые поддерживаются пока действует неблагоприятный фактор. Так, образование L-форм бактерий, лишенных клеточной стенки, происходит под влиянием химиотерапевтических веществ (пенициллина, стрептомицина и т. д.). при снятии действия антибиотиков на культуру бактерий происходит реверсия микроорганизмов в исходные формы. Фенотипическое проявление признака под влиянием условий внешней среды возможно в определенных пределах, называемых нормой реакции, которая допустима генотипом организмов. Некоторые признаки характеризуются широкой нормой реакции. В основном, это количественные признаки (масса микробной клетки, ее величина, пигментация колоний).

Фенотипическое проявление информации, заключенной в генотипе, характеризуется показателями пенентрантности и экспрессивности. Пенетрантность отражает частоту фенотипического проявления имеющейся в генотипе информации, а экспрессивность характеризует степень выраженности признака.

Различают длительную модификацию, которая проявляется в течение нескольких поколений и кратковременную, при которой изменения исчезают при исчезновении действующего фактора внешней среды.

Генотипическая изменчивость бактерий

Генотипическая изменчивость связана с изменением генотипа бактерий. В основе генотипической изменчивости лежат мутации и рекомбинации.

Мутации (от латинского mutatio – изменение) – это изменения структуры ДНК (качественные или количественные), которые возникают под влиянием эндогенных или экзогенных факторов и проявляются наследственно закрепленным изменением одного или многих признаков. В природе мутации возникают без участия экспериментатора и называются спонтанными, а мутации, контролируемые экспериментатором, называются индуцированными. Бактерии с измененными признаками называют мутантами. Спонтанные мутации возникают под влиянием неизвестных причин и лежат в основе эволюции микроорганизмов. Факторы, вызывающие мутации, называются мутагенами. Различают физические, химические и биологические мутагены.

К физическим мутагенам относятся такие факторы, как температура, радиация, ультрафиолетовые лучи, ионизирующие излучения и др.

К химическим мутагенам принадлежат многочисленные химические соединения и вещества, которые могут изменять структуру генов, взаимодействуя с ДНК бактериальной клетки.

Биологическими мутагенами являются бактериофаги и продукты жизнедеятельности клеток, которые накапливаются в питательной среде в результате размножения и роста бактерий.

По широте изменений генома бактерий мутации делят на генные – изменения регистрируют в пределах одного гена, хромосомные – в группе генов, точковые – в одном триплете.

В зависимости от взаимодействия мутагенов на нуклеотид бактериальной клетки или ее плазмиды, мутации делят на нуклеоидные и плазмидные.

По направлению выделяют прямые и обратные мутации. Прямые – это изменения генов бактерий, выделенных из естественной среды обитания. Обратные мутации – это возврат от измененного типа бактерий к естественному типу.

По фенотипическому проявлению различают нейтральные, условно-летальные и летальные мутации.

Нейтральные мутации фенотипически не проявляются. Условно-летальные мутации ведут к изменению, но не к исчезновению функциональной активности фермента. Летальные – это мутации, ведущие к полной потери способности клетки синтезировать жизненно необходимые ферменты, что приводит к ее гибели.

Мутации фенотипически проявляются изменением морфологических, биохимических, вирулентных и других свойств.

Диссоциация – это особый, присущий только бактериям вариант изменчивости, при котором происходит культуральная изменчивость, т. е. расщепление вида и возникновение при росте на плотной питательной среде двух основных типов колоний: S-форма – гладкие (от английского smooth – гладкий) и R-форма (от английского rough – шероховатый) – шероховатые. Между этими формами имеются и переходные М-, О-, Д-формы.

Микроорганизмы из колоний в S-форме обладают хорошо выраженными антигенными и вирулентными свойствами и, напротив, у бактерий из колоний в R-форме эти свойства выражены слабо. Однако, не всегда S-форма микробов является свидетельством их вирулентности. Например, возбудитель сибирской язвы, туберкулеза, чумы вирулентны в R-форме.

В основе диссоциации лежат мутации, спонтанно возникающие в естественной среде обитания микробов или же при культивировании их на искусственных питательных средах.

Диссоциация имеет большое значение для микроорганизмов, так как они, благодаря этому явлению, получают селективное преимущество, обеспечивающее их существование в организме животных и человека, а также во внешней среде. Известно, что S-формы более устойчивы к фагоцитозу, R-формы – к факторам естественной среды обитания.

Геном бактерий способен к репарации. Репарация – это процесс восстановления структуры поврежденной ДНК, который обеспечивается многочисленными ферментами, определяющими состояние этой кислоты. Например, фоторепарация зависит от фотолиаз. Эти ферменты активизируются при образовании тиминовых димеров в ДНК под воздействием ультрафиолетового облучения и деполизируют эти димеры до исходных мономеров.

Наибольшее значение в жизнедеятельности микроорганизмов имеет SOS-репарация или SOS-ответ. SOS-ответ – это реакция микробных клеток на прекращение синтеза нуклеиновых кислот в связи с повреждением ДНК, голоданием клетки, воздействием продуктов метаболизма и т. д. SOS-ответ возникает при критическом состоянии клетки, на грани ее гибели, как реакция направленная на восстановление жизнедеятельности клетки. Например, результатом SOS-ответа у E. Coli является синтез около 25 белков, имеющих непосредственное отношение к репарации, рекомбинации и синтезу ДНК. SOS-ответ у микроорганизмов контролируется SOS-областью. Обычно гены этой области находятся в неактивном состоянии и активизируются лишь в критические для жизни клетки моменты. SOS-репарация обеспечивает развитие микробной популяции в целом и ее адаптацию к изменившимся внешним условиям.

Кроме мутаций у бактерий известны рекомбинационная изменчивость. Рекомбинация – это передача генетического материала от клетки-донора с одним генотипом к клетке-реципиенту с другим генотипом. В результате такой передачи образуются рекомбинанты – т. е. бактерии, обладающие свойствами обоих родителей. Рекомбинация является важнейшим фактором эволюции, т. к. между разными особями происходит обмен генетической информацией, что повышает уровень их приспосабливаемости к различным внешним факторам окружающей среды. Рекомбинации могут наблюдаться на уровне любых живых организмов – от прокариот до высших эукариот.

Различают следующие способы рекомбинационной (комбинативной) изменчивости: трансформация, трансдукция, конъюгация.

Трансформация (от латинского transformo – превращать, преобразовывать) – изменение генома бактерий – реципиента, в результате поглощения из среды свободного фрагмента ДНК клетки-донора.

Впервые явление трансформации начал изучать Ф. Гриффитс (1928), используя в опытах культуры пневмококков. Эти микроорганизмы способны к диссоциации и образуют на плотной питательной среде колонии в S-форме и R-форме. Микроорганизмы образующие S-формы колоний капсульные, они патогенны для белых мышей. Бактерии, формирующие на агаре R-формы колоний бескапсульные, не патогенные для мышей. Фактором патогенности у пневмококков является капсула, что было учтено Ф. Гриффитсом при проведении опытов. Он ввел мышам вместе две культуры пневмококков: одну – непатогенную бескапсульную (R-штамм), а вторую – патогенную с капсулой (S-штамм), но обезвреженную нагреванием. Мыши, получившие смесь упомянутых культур пали. Из крови павших мышей была получена культура, микроорганизмы которой имели капсулу и обладали патогенностью. Контрольные эксперименты продемонстрировали, что введение мышам по отдельности живых пневмококков бескапсульных и убитых нагреванием не приводит к гибели животных. Ученый сделал вывод, что непатогенные клетки R-штамма могут трансформироваться в патогенные пневмококки, обладающие капсулой.

Грачевой (1946) был получен вариант кишечной палочки с некоторыми свойствами характерными для сальмонелл. Она культивировала E. Coli на среде, к которой добавлялась убитая культура сальмонелл.

В результате многочисленных экспериментов было установлено, что путем трансформации могут быть перенесены различные признаки: синтез капсульного полисахарида, синтез различных ферментов, устойчивость к антибиотикам и т. д.

Было обнаружено, что трансформация имеет место чаще в пределах одного вида, но может наблюдаться и между разными видами. В процессе трансформации участвуют две бактериальные клетки: донор и реципиент.

О. Эвери, К. Мак-Леод, М. Мак-Карти (1944) установили, что трансформирующим фактором является ДНК. По их мнению, трансформация представляет собой поглощение изолированной ДНК бактерии донора клетками бактерии реципиента.

Трансформация – сложный биологический процесс, который протекает поэтапно. Первая стадия этого процесса заключается в адсорбции трансформирующей ДНК на поверхности микробной клетки. Вторая – проникновение ДНК через определенные рецепторные участки стенки бактерии-реципиента при помощи специальных белков внутрь клетки. Третья стадия представляет собой спаривание части ДНК донора с ДНК реципиента, четвертая – включение в ДНК реципиента одной из цепей трансформирующего элемента. И пятая – изменение нуклеотида клетки-реципиента в ходе ее последовательных делений. Способность бактерий реципиентов к трансформации была названа компентентностью. Компентентность определяется физиологическим состоянием клетки-реципиента к периодам клеточного цикла.

Трансдукция (от латинского transductio – перенос) – перенос генов из одной бактериальной клетки в другую при помощи бактериофага. Явление трансдукции впервые установили Н. Циндлер и ДЖ. Ледербер (1952). Для исследований они использовали патогенные для белых мышей два штамма S. typhimurium (22 A и 2A). Штамм 22 А – ауксотрофный, не способный синтезировать триптофан (Т^-), штамм 2А – способный к синтезу триптофана (Т⁺). В опытах исследователи использовали U-образную трубку, разделенные на изгибе бактериальным фильтром. В одно колено этой трубки с питательной средой засевали бактерии штамма 22 А, в другое – штамма 2А. Опыты показали, что штамм 22 А был лизогенен по фагу Р-22. Этот фаг из лизогенной культуры проходил через бактериальный фильтр, лизировал бактерии штамма 2А, присоединял при этом его генетический материал. Затем фаг возвращался обратно и передавал генетический материал штамма 2А штамму 22А, который приобретал способность синтезировать триптофан.

Явление трансдукции установлено не только у сальмонелл, но и у кишечной палочки и актиномицетов. У бактерий наблюдается трансдукция одного, реже двух и весьма редко трех сцепленных генов.

Различают следующие виды трансдукции: общую (неспецифическую), специфическую и абортивную.

Общая трансдукция характеризуется тем, что фаг играет роль переносчика генетического материала бактерий, т. е. передает в клетку-реципиент любой ген донорской клетки. Сам фаг в нуклеоид реципиента не встраивается и лизогении бактериальной культуры не происходит. Один и тот же фаг может служить трансдуктором различных признаков: ферментативной активности, устойчивости к лекарственным веществам, подвижности, вирулентности и др.

Специфическая трансдукция заключается в том, что бактериофаг переносит от клетки-донора в клетку-реципиента строго определенные гены и встраивает их в определенные участки реципиента. Бактериофаг может встраиваться в нуклеоид клетки-реципиента. Клетки бактерий, имеющие в своей хромосоме профаг, называют мезогенными, а явление совместного существования ДНК бактерий и профага называется мезогенным.

Абортивная трансдукция характеризуется тем, что фрагмент ДНК донора, перенесенный в клетку реципиента не включается в ее нуклеоид, а может сохраняться в цитоплазме клетки. Клетка при этом не подвергается лизису, но при делении ее перенесенный новый признак постепенно исчезает у ее потомства.

Конъюгация (от латинского conjugatio – контактирование) – перенос генетического материала от одной бактериальной клетки (донора) к другой (реципиенту) при непосредственном контакте этих клеток. Явление конъюгации открыли Дж. Ледерберг и Э. Татуш (1946).

2. инфекционная болезнь, ее отличия от неинфекционной болезниИнфекционные болезни животных - болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного. Характеризуются способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией макроорганизма (образование антител, аллергия) и обычно - выработкой иммунитета после переболевания. Многие инфекционные болезни животных представляют опасность и для людей. Инфекционные болезни - одна из форм проявления инфекции. Инфекционные болезни наносят большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, потерей ими продуктивности, затратами на организацию мер профилактики и борьбы. Инфекционные болезни животных регистрируют почти повсеместно в пределах ареала сельскохозяйственных и диких животных.

Однако нозологический профиль претерпевает значительные изменения, что связано с разнообразием природно-хозяйственных условий, определяющих распространение инфекционных болезней животных во времени и пространстве. Влияние внешней среды на взаимодействие популяций микроорганизмов и животных является решающим фактором географии инфекционных болезней и интенсивности эпизоотического процесса на конкретных территориях. Например, нозоареал инфекций, для которых характерен трансмиссивный механизм передачи возбудителя, определяется ареалом переносчика.

Периодическое и сезонное изменение интенсивности проявления заболеваемости и эпизоотического процесса связано также с активизацией механизма передачи возбудителя, которая в свою очередь зависит от изменений во внешней среде, определяемых природными условиями или хозяйственной деятельностью человека. Возникновение инфекционных болезней и интенсивность их распространения зависят от таких факторов, как наследственность, порода, возраст и физиологическое состояние животного, определяющих его восприимчивость к болезням. Классификация И. б. животных базируется на таксономии возбудителей, течении инфекционных болезней, путях проникновения возбудителя в организм животного; Инфекционные болезни подразделяют также на группы в зависимости от вида и возраста животных. Имеется классификация, в соответствии с которой все инфекционные болезни подразделяются на 3 группы: ктенонозы - болезни, при которых источник возбудителя инфекции - домашнее животное; ктенотерионозы, при которых источник возбудителя - домашние или дикие животные; терионозы, при которых источник возбудителя - дикие животные.

Важнейшее условие развития инфекции. - размножение патогенного микроба в организме восприимчивого животного. Локализация возбудителя и характер его воздействия определяют клиническое проявление инфекционных болезней. Характерно стадийное развитие: инкубационный, или скрытый, период; период предвестников (продромальный период), характеризующийся неспецифическими признаками (лихорадка, угнетение, потеря аппетита); период проявления болезни, характеризующийся типичными клиническими признаками; период угасания (снижение интенсивности патологического процесса, угасание клинических признаков); период выздоровления (реконвалесценция). Продолжительность этих периодов специфична для каждой болезни. Течение инфекционных болезней может быть сверхострым (молниеносным), острым, подострым, хроническим и абортивным. Форма - типичной и атипичной. Могут быть индивидуальные особенности проявления, которые зависят от ряда экзогенных и эндогенных факторов. Диагностика основана на комплексе методов - эпизоотологических, клинических, патолого- анатомических, гистологических, бактериологических, вирусологических, гематологических, серологических, аллергических, биологических. Особое значение имеют эпизоотологические данные, однако бактериологические и вирусологические методы позволяют обнаружить возбудителя болезни, что при многих инфекциях имеет решающее значение. Серологическими и аллергическими методами пользуются для уточнения клинического диагноза и для выявления животных с бессимптомными формами инфекции. К биологической пробе прибегают для уточнения диагноза, когда другие методы не позволяют вынести окончательного решения.

Профилактика и меры борьбы базируются на знании закономерностей, которые определяют развитие и эпизоотологический прогноз. Они регламентируются ветеринарным законодательством и включают проведение общих профилактических и специфических мероприятий. Общие профилактические меры планируются на основе изучения ситуации эпизоотической. К мерам общей профилактики относят: охрану границ страны; ветеринарно-санитарный надзор за перевозкой и перегоном скота, продуктов животноводства и сырья, местами скопления животных; ветеринарно-санитарный надзор за заготовкой и убоем животных, за заготовкой, хранением и переработкой продуктов и сырья животноводства; надзор за правильной уборкой и обезвреживанием трупов. Большое значение имеют страхование животных, их диспансеризация, охрана хозяйств от заноса возбудителей. Специфическая профилактика включает применение биологических препаратов, обеспечивающих невосприимчивость животных к инфекции. При появлении инфекционных болезней населённый пункт объявляют неблагополучным, при отдельных болезнях, определённых ветеринарным уставом РФ, накладывают карантин, продолжительность которого определяется особенностями данной болезни. В неблагополучном пункте проводят поголовное клиническое обследование, животных подразделяют на 3 группы: больных (их изолируют, лечат или убивают), подозрительных по заболеванию (их изолируют для уточнения диагноза), подозрительных в заражении (за ними наблюдают, проводят иммунизацию). Больных продуктивных животных лечат, если это экономически целесообразно.

Основные отличия инфекционных болезней от других. Инфекционные  болезни  отличаются  от  неинфекционных  особенностями:    1. Контагиозность  (заразительность) способность передаваться от одного человека к другому.    2. Специфичность  этиологического  агента (каждый микроорганизм вызывает только  «свое» заболевание и никакое другое вызвать не может.    3.Формирование  иммунитета (невосприимчивости к повторному заражению на определенный промежуток времени).   Чем отличаются инфекционные болезни от других заболеваний? 1 специфичностью    2   переходом в хроническую форму болезни  3 формированием иммунитета 4  более опасными последствиями      5 заразительностью