1.Морфология микроскопических грибов.

2.гуморальный иммунитет Одним из главных защитников нашего организма является иммунитет. Чем сильнее иммунитет, тем мощнее наша защита. Как же его укреплять, и что вообще мы знаем об иммунитете. Биологический смысл иммунитета – это сохранение генетической целостности всего организма на протяжении всей его жизни. Как только во внутренней среде или слизистых оболочках человека появляются генетически чужеродные вещества, система их распознает и разрушает.  Иммунитет подразделяется на гуморальный и клеточный, хотя они выполняют различные функции, но при этом они тесно взаимосвязаны, и их разделение условно. Гуморальный иммунитет – это защита организма от инфекций, осуществляемая белками антигенами, растворимыми в крови и жидкостях нашего организма. В основе этого процесса лежит специфическое взаимодействие антител с антигенами. Антигены – это чужеродные белки или другие высокомолекулярные соединения. Антитела – это белки, синтезируемые В-лимфоцитами, которые являются основным клеточным материалом гуморального иммунитета. В-лимфоциты сначала образуются в печени плода, а после рождения в красном костном мозге, который локализуется в полости трубчатых костей.  При появлении любого чужеродного белка в крови, будь он вредный или безвредный, возникают антитела, это защитная реакция организма, реакция на "чужого". Антитела делятся на 5 основных классов различных по функциям. Но все они направлены на защиту организма. Различие между клеточным и гуморальным иммунитетом заключается в объекте их воздействия. Клеточный иммунитет направлен на распознавание и уничтожение патогенных грибков, вирусов, внутриклеточных бактерий, чужеродных тканей и клеток, опухолей (измененных собственных клеток). А гуморальный иммунитет на бактерий находящихся во внеклеточном пространстве и крови.  Длительно протекающие рецидивирующие инфекции, вызванные бактериями, это частое заболевание респираторного тракта, хронических синуситов, отитов и т.д. – является нарушением гуморального иммунитета. Для коррекции и лечения гуморального иммунитета используются иммуноглобулины. При серьезных нарушениях иммунитета необходимо обращаться к иммунологу, который назначит вам общую иммунную терапию или специфическую. Существует ряд препаратов повышающих иммунитет, они делятся на несколько групп:  1. Растительного происхождения  2. Бактериального происхождения  3. Препараты с содержанием нуклеиновых кислот  4. Интерферон  5. Препараты вилочковой железы  6. Биогенные стимуляторы  7. Синтетические и смешанные неспецифические  Не нужно забывать, что мы и сами можем помочь своему иммунитету. Занятия физкультурой, закаливание, правильное питание, сон и другие мероприятия также укрепляют наш иммунитет.  Не забывайте, мы живы, настолько, насколько здорова наша иммунная система. Не было бы иммунитета – не было бы и нас. Вот и вся роль иммунитета в нашей жизни.

3. возбудители кампилобактериоза. Кампилобактериоз (синоним болезни: вибриоз) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемой различными серотипами камиилобактерий, характеризуется лихорадкой и симптомами поражения ЖКТ. Различают также генерализованную (септическую) и первично-хроническую форму.

Исторические данные кампилобактериоза

Бактерии, которые теперь принадлежат к роду Campylobacter (извилистая палочка), впервые были идентифицированы в 1909 г. как возбудители болезней домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, овцы и т.д.). От больного человека эти микроорганизмы впервые был выделен в 1947 г. В последнее время с кампилобактерии связывают определенной степени язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология кампилобактериоза

. Возбудители кишечного кампилобактериоза принадлежат к роду Campylobacter, семьи Spirillaceae. Известно три подвида: С. jejuni, С. соии, С. fetus. Заболевания у людей вызывают С. jejuni и значительно реже С. соии и С. fetus. Это мелкие подвижные грамотрицательные вибрионы. До этого времени является сравнительно немного сведений о антигенную структуру кампилобактерий, однако известно, что общего антигена у них нет. Для возбудителей кампилобактериоза характерна высокая резистентность к факторам внешней среды.

Билет №8

1.типы изменчивости у бактерий. Наследственность консервативна, она обуславливает стабильность вида микроорганизмов, напротив, изменчивость является выражением способности вида приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям его обитания. Наследственность и изменчивость неразрывно связаны между собой и размножением микроорганизмов. В популяции бактерий всегда появляются клетки, которые могут менять свои свойства. Если изменение признаков под влиянием факторов различного порядка, связаны с генотипом бактерий, то эти изменения передаются по наследству и могут быть положительно расценены естественным отбором. Новые признаки, обеспечивающие селективное преимущество, закрепляются естественным отбором, меняется генотип вида, осуществляется процесс эволюции.

У микроорганизмов различают фенотипическую (модификационную, ненаследственную) и генотипическую (наследственную) изменчивость.

Фенотипическая изменчивость бактерий

Фенотипическая изменчивость является не наследуемым типом изменчивости, т. е. это различия между микроорганизмами, одинаковыми по генотипу. Эта изменчивость возникает в результате постоянного воздействия на клетку изменяющихся факторов среды обитания. Сходные по генотипу, микроорганизмы могут существенно различаться по фенотипу, т. е. по способу проявления наследственных признаков.

На формирование фенотипа существенное влияние оказывают факторы внешней среды. Известно, что генотипически идентичные организмы в различных условиях существования в определенной степени различаются по своим признакам. Например, изменение содержания жира в молоке животных или массы тела в зависимости от их кормления, изменение количества эритроцитов в крови в зависимости от порциального давления кислорода.

В отличает от особей высший организмов, у которых исследуются признаки каждой особи, у микроорганизмов изучают не признаки одной клетки, а всей культуры, которая включает миллиарды бактерий. Культуры микробов, выращенные на питательной среде, отличаются характером роста, физиологическими и биохимическими признаками. К морфологическим признакам относят окраску, размер, форму, наличие жгутиков, капсул, спор и т. д. К физиологическим признакам культур относятся способность расти при определенной температуре, устойчивость к химическим веществам, облучению, антибиотикам, фагам, различным ядам.

Примером модификационной изменчивости у микроорганизмов может быть образование различных типов адгезинов у гонококка, необходимых для колонизации им кишечника. В качестве примера, можно привести увеличение сальмонелл при добавлении к питательной среде стрептомицина. При переносе таких сальмонелл в питательную среду без стрептомицина бактериальные клетки приобретают типичную для вида величину.

Модификации представляют собой изменения, которые поддерживаются пока действует неблагоприятный фактор. Так, образование L-форм бактерий, лишенных клеточной стенки, происходит под влиянием химиотерапевтических веществ (пенициллина, стрептомицина и т. д.). при снятии действия антибиотиков на культуру бактерий происходит реверсия микроорганизмов в исходные формы. Фенотипическое проявление признака под влиянием условий внешней среды возможно в определенных пределах, называемых нормой реакции, которая допустима генотипом организмов. Некоторые признаки характеризуются широкой нормой реакции. В основном, это количественные признаки (масса микробной клетки, ее величина, пигментация колоний).

Фенотипическое проявление информации, заключенной в генотипе, характеризуется показателями пенентрантности и экспрессивности. Пенетрантность отражает частоту фенотипического проявления имеющейся в генотипе информации, а экспрессивность характеризует степень выраженности признака.

Различают длительную модификацию, которая проявляется в течение нескольких поколений и кратковременную, при которой изменения исчезают при исчезновении действующего фактора внешней среды.

Генотипическая изменчивость бактерий

Генотипическая изменчивость связана с изменением генотипа бактерий. В основе генотипической изменчивости лежат мутации и рекомбинации.

Мутации (от латинского mutatio – изменение) – это изменения структуры ДНК (качественные или количественные), которые возникают под влиянием эндогенных или экзогенных факторов и проявляются наследственно закрепленным изменением одного или многих признаков. В природе мутации возникают без участия экспериментатора и называются спонтанными, а мутации, контролируемые экспериментатором, называются индуцированными. Бактерии с измененными признаками называют мутантами. Спонтанные мутации возникают под влиянием неизвестных причин и лежат в основе эволюции микроорганизмов. Факторы, вызывающие мутации, называются мутагенами. Различают физические, химические и биологические мутагены.

К физическим мутагенам относятся такие факторы, как температура, радиация, ультрафиолетовые лучи, ионизирующие излучения и др.

К химическим мутагенам принадлежат многочисленные химические соединения и вещества, которые могут изменять структуру генов, взаимодействуя с ДНК бактериальной клетки.

Биологическими мутагенами являются бактериофаги и продукты жизнедеятельности клеток, которые накапливаются в питательной среде в результате размножения и роста бактерий.

По широте изменений генома бактерий мутации делят на генные – изменения регистрируют в пределах одного гена, хромосомные – в группе генов, точковые – в одном триплете.

В зависимости от взаимодействия мутагенов на нуклеотид бактериальной клетки или ее плазмиды, мутации делят на нуклеоидные и плазмидные.

По направлению выделяют прямые и обратные мутации. Прямые – это изменения генов бактерий, выделенных из естественной среды обитания. Обратные мутации – это возврат от измененного типа бактерий к естественному типу.

По фенотипическому проявлению различают нейтральные, условно-летальные и летальные мутации.

Нейтральные мутации фенотипически не проявляются. Условно-летальные мутации ведут к изменению, но не к исчезновению функциональной активности фермента. Летальные – это мутации, ведущие к полной потери способности клетки синтезировать жизненно необходимые ферменты, что приводит к ее гибели.

Мутации фенотипически проявляются изменением морфологических, биохимических, вирулентных и других свойств.

Диссоциация – это особый, присущий только бактериям вариант изменчивости, при котором происходит культуральная изменчивость, т. е. расщепление вида и возникновение при росте на плотной питательной среде двух основных типов колоний: S-форма – гладкие (от английского smooth – гладкий) и R-форма (от английского rough – шероховатый) – шероховатые. Между этими формами имеются и переходные М-, О-, Д-формы.

Микроорганизмы из колоний в S-форме обладают хорошо выраженными антигенными и вирулентными свойствами и, напротив, у бактерий из колоний в R-форме эти свойства выражены слабо. Однако, не всегда S-форма микробов является свидетельством их вирулентности. Например, возбудитель сибирской язвы, туберкулеза, чумы вирулентны в R-форме.

В основе диссоциации лежат мутации, спонтанно возникающие в естественной среде обитания микробов или же при культивировании их на искусственных питательных средах.

Диссоциация имеет большое значение для микроорганизмов, так как они, благодаря этому явлению, получают селективное преимущество, обеспечивающее их существование в организме животных и человека, а также во внешней среде. Известно, что S-формы более устойчивы к фагоцитозу, R-формы – к факторам естественной среды обитания.

Геном бактерий способен к репарации. Репарация – это процесс восстановления структуры поврежденной ДНК, который обеспечивается многочисленными ферментами, определяющими состояние этой кислоты. Например, фоторепарация зависит от фотолиаз. Эти ферменты активизируются при образовании тиминовых димеров в ДНК под воздействием ультрафиолетового облучения и деполизируют эти димеры до исходных мономеров.

Наибольшее значение в жизнедеятельности микроорганизмов имеет SOS-репарация или SOS-ответ. SOS-ответ – это реакция микробных клеток на прекращение синтеза нуклеиновых кислот в связи с повреждением ДНК, голоданием клетки, воздействием продуктов метаболизма и т. д. SOS-ответ возникает при критическом состоянии клетки, на грани ее гибели, как реакция направленная на восстановление жизнедеятельности клетки. Например, результатом SOS-ответа у E. Coli является синтез около 25 белков, имеющих непосредственное отношение к репарации, рекомбинации и синтезу ДНК. SOS-ответ у микроорганизмов контролируется SOS-областью. Обычно гены этой области находятся в неактивном состоянии и активизируются лишь в критические для жизни клетки моменты. SOS-репарация обеспечивает развитие микробной популяции в целом и ее адаптацию к изменившимся внешним условиям.

Кроме мутаций у бактерий известны рекомбинационная изменчивость. Рекомбинация – это передача генетического материала от клетки-донора с одним генотипом к клетке-реципиенту с другим генотипом. В результате такой передачи образуются рекомбинанты – т. е. бактерии, обладающие свойствами обоих родителей. Рекомбинация является важнейшим фактором эволюции, т. к. между разными особями происходит обмен генетической информацией, что повышает уровень их приспосабливаемости к различным внешним факторам окружающей среды. Рекомбинации могут наблюдаться на уровне любых живых организмов – от прокариот до высших эукариот.

Различают следующие способы рекомбинационной (комбинативной) изменчивости: трансформация, трансдукция, конъюгация.

Трансформация (от латинского transformo – превращать, преобразовывать) – изменение генома бактерий – реципиента, в результате поглощения из среды свободного фрагмента ДНК клетки-донора.

Впервые явление трансформации начал изучать Ф. Гриффитс (1928), используя в опытах культуры пневмококков. Эти микроорганизмы способны к диссоциации и образуют на плотной питательной среде колонии в S-форме и R-форме. Микроорганизмы образующие S-формы колоний капсульные, они патогенны для белых мышей. Бактерии, формирующие на агаре R-формы колоний бескапсульные, не патогенные для мышей. Фактором патогенности у пневмококков является капсула, что было учтено Ф. Гриффитсом при проведении опытов. Он ввел мышам вместе две культуры пневмококков: одну – непатогенную бескапсульную (R-штамм), а вторую – патогенную с капсулой (S-штамм), но обезвреженную нагреванием. Мыши, получившие смесь упомянутых культур пали. Из крови павших мышей была получена культура, микроорганизмы которой имели капсулу и обладали патогенностью. Контрольные эксперименты продемонстрировали, что введение мышам по отдельности живых пневмококков бескапсульных и убитых нагреванием не приводит к гибели животных. Ученый сделал вывод, что непатогенные клетки R-штамма могут трансформироваться в патогенные пневмококки, обладающие капсулой.

Грачевой (1946) был получен вариант кишечной палочки с некоторыми свойствами характерными для сальмонелл. Она культивировала E. Coli на среде, к которой добавлялась убитая культура сальмонелл.

В результате многочисленных экспериментов было установлено, что путем трансформации могут быть перенесены различные признаки: синтез капсульного полисахарида, синтез различных ферментов, устойчивость к антибиотикам и т. д.

Было обнаружено, что трансформация имеет место чаще в пределах одного вида, но может наблюдаться и между разными видами. В процессе трансформации участвуют две бактериальные клетки: донор и реципиент.

О. Эвери, К. Мак-Леод, М. Мак-Карти (1944) установили, что трансформирующим фактором является ДНК. По их мнению, трансформация представляет собой поглощение изолированной ДНК бактерии донора клетками бактерии реципиента.

Трансформация – сложный биологический процесс, который протекает поэтапно. Первая стадия этого процесса заключается в адсорбции трансформирующей ДНК на поверхности микробной клетки. Вторая – проникновение ДНК через определенные рецепторные участки стенки бактерии-реципиента при помощи специальных белков внутрь клетки. Третья стадия представляет собой спаривание части ДНК донора с ДНК реципиента, четвертая – включение в ДНК реципиента одной из цепей трансформирующего элемента. И пятая – изменение нуклеотида клетки-реципиента в ходе ее последовательных делений. Способность бактерий реципиентов к трансформации была названа компентентностью. Компентентность определяется физиологическим состоянием клетки-реципиента к периодам клеточного цикла.

Трансдукция (от латинского transductio – перенос) – перенос генов из одной бактериальной клетки в другую при помощи бактериофага. Явление трансдукции впервые установили Н. Циндлер и ДЖ. Ледербер (1952). Для исследований они использовали патогенные для белых мышей два штамма S. typhimurium (22 A и 2A). Штамм 22 А – ауксотрофный, не способный синтезировать триптофан (Т^-), штамм 2А – способный к синтезу триптофана (Т⁺). В опытах исследователи использовали U-образную трубку, разделенные на изгибе бактериальным фильтром. В одно колено этой трубки с питательной средой засевали бактерии штамма 22 А, в другое – штамма 2А. Опыты показали, что штамм 22 А был лизогенен по фагу Р-22. Этот фаг из лизогенной культуры проходил через бактериальный фильтр, лизировал бактерии штамма 2А, присоединял при этом его генетический материал. Затем фаг возвращался обратно и передавал генетический материал штамма 2А штамму 22А, который приобретал способность синтезировать триптофан.

Явление трансдукции установлено не только у сальмонелл, но и у кишечной палочки и актиномицетов. У бактерий наблюдается трансдукция одного, реже двух и весьма редко трех сцепленных генов.

Различают следующие виды трансдукции: общую (неспецифическую), специфическую и абортивную.

Общая трансдукция характеризуется тем, что фаг играет роль переносчика генетического материала бактерий, т. е. передает в клетку-реципиент любой ген донорской клетки. Сам фаг в нуклеоид реципиента не встраивается и лизогении бактериальной культуры не происходит. Один и тот же фаг может служить трансдуктором различных признаков: ферментативной активности, устойчивости к лекарственным веществам, подвижности, вирулентности и др.

Специфическая трансдукция заключается в том, что бактериофаг переносит от клетки-донора в клетку-реципиента строго определенные гены и встраивает их в определенные участки реципиента. Бактериофаг может встраиваться в нуклеоид клетки-реципиента. Клетки бактерий, имеющие в своей хромосоме профаг, называют мезогенными, а явление совместного существования ДНК бактерий и профага называется мезогенным.

Абортивная трансдукция характеризуется тем, что фрагмент ДНК донора, перенесенный в клетку реципиента не включается в ее нуклеоид, а может сохраняться в цитоплазме клетки. Клетка при этом не подвергается лизису, но при делении ее перенесенный новый признак постепенно исчезает у ее потомства.

Конъюгация (от латинского conjugatio – контактирование) – перенос генетического материала от одной бактериальной клетки (донора) к другой (реципиенту) при непосредственном контакте этих клеток. Явление конъюгации открыли Дж. Ледерберг и Э. Татуш (1946).

2. инфекционная болезнь, ее отличия от неинфекционной болезниИнфекционные болезни животных - болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного. Характеризуются способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией макроорганизма (образование антител, аллергия) и обычно - выработкой иммунитета после переболевания. Многие инфекционные болезни животных представляют опасность и для людей. Инфекционные болезни - одна из форм проявления инфекции. Инфекционные болезни наносят большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, потерей ими продуктивности, затратами на организацию мер профилактики и борьбы. Инфекционные болезни животных регистрируют почти повсеместно в пределах ареала сельскохозяйственных и диких животных.

Однако нозологический профиль претерпевает значительные изменения, что связано с разнообразием природно-хозяйственных условий, определяющих распространение инфекционных болезней животных во времени и пространстве. Влияние внешней среды на взаимодействие популяций микроорганизмов и животных является решающим фактором географии инфекционных болезней и интенсивности эпизоотического процесса на конкретных территориях. Например, нозоареал инфекций, для которых характерен трансмиссивный механизм передачи возбудителя, определяется ареалом переносчика.

Периодическое и сезонное изменение интенсивности проявления заболеваемости и эпизоотического процесса связано также с активизацией механизма передачи возбудителя, которая в свою очередь зависит от изменений во внешней среде, определяемых природными условиями или хозяйственной деятельностью человека. Возникновение инфекционных болезней и интенсивность их распространения зависят от таких факторов, как наследственность, порода, возраст и физиологическое состояние животного, определяющих его восприимчивость к болезням. Классификация И. б. животных базируется на таксономии возбудителей, течении инфекционных болезней, путях проникновения возбудителя в организм животного; Инфекционные болезни подразделяют также на группы в зависимости от вида и возраста животных. Имеется классификация, в соответствии с которой все инфекционные болезни подразделяются на 3 группы: ктенонозы - болезни, при которых источник возбудителя инфекции - домашнее животное; ктенотерионозы, при которых источник возбудителя - домашние или дикие животные; терионозы, при которых источник возбудителя - дикие животные.

Важнейшее условие развития инфекции. - размножение патогенного микроба в организме восприимчивого животного. Локализация возбудителя и характер его воздействия определяют клиническое проявление инфекционных болезней. Характерно стадийное развитие: инкубационный, или скрытый, период; период предвестников (продромальный период), характеризующийся неспецифическими признаками (лихорадка, угнетение, потеря аппетита); период проявления болезни, характеризующийся типичными клиническими признаками; период угасания (снижение интенсивности патологического процесса, угасание клинических признаков); период выздоровления (реконвалесценция). Продолжительность этих периодов специфична для каждой болезни. Течение инфекционных болезней может быть сверхострым (молниеносным), острым, подострым, хроническим и абортивным. Форма - типичной и атипичной. Могут быть индивидуальные особенности проявления, которые зависят от ряда экзогенных и эндогенных факторов. Диагностика основана на комплексе методов - эпизоотологических, клинических, патолого- анатомических, гистологических, бактериологических, вирусологических, гематологических, серологических, аллергических, биологических. Особое значение имеют эпизоотологические данные, однако бактериологические и вирусологические методы позволяют обнаружить возбудителя болезни, что при многих инфекциях имеет решающее значение. Серологическими и аллергическими методами пользуются для уточнения клинического диагноза и для выявления животных с бессимптомными формами инфекции. К биологической пробе прибегают для уточнения диагноза, когда другие методы не позволяют вынести окончательного решения.

Профилактика и меры борьбы базируются на знании закономерностей, которые определяют развитие и эпизоотологический прогноз. Они регламентируются ветеринарным законодательством и включают проведение общих профилактических и специфических мероприятий. Общие профилактические меры планируются на основе изучения ситуации эпизоотической. К мерам общей профилактики относят: охрану границ страны; ветеринарно-санитарный надзор за перевозкой и перегоном скота, продуктов животноводства и сырья, местами скопления животных; ветеринарно-санитарный надзор за заготовкой и убоем животных, за заготовкой, хранением и переработкой продуктов и сырья животноводства; надзор за правильной уборкой и обезвреживанием трупов. Большое значение имеют страхование животных, их диспансеризация, охрана хозяйств от заноса возбудителей. Специфическая профилактика включает применение биологических препаратов, обеспечивающих невосприимчивость животных к инфекции. При появлении инфекционных болезней населённый пункт объявляют неблагополучным, при отдельных болезнях, определённых ветеринарным уставом РФ, накладывают карантин, продолжительность которого определяется особенностями данной болезни. В неблагополучном пункте проводят поголовное клиническое обследование, животных подразделяют на 3 группы: больных (их изолируют, лечат или убивают), подозрительных по заболеванию (их изолируют для уточнения диагноза), подозрительных в заражении (за ними наблюдают, проводят иммунизацию). Больных продуктивных животных лечат, если это экономически целесообразно.

Основные отличия инфекционных болезней от других. Инфекционные  болезни  отличаются  от  неинфекционных  особенностями:    1. Контагиозность  (заразительность) способность передаваться от одного человека к другому.    2. Специфичность  этиологического  агента (каждый микроорганизм вызывает только  «свое» заболевание и никакое другое вызвать не может.    3.Формирование  иммунитета (невосприимчивости к повторному заражению на определенный промежуток времени).   Чем отличаются инфекционные болезни от других заболеваний? 1 специфичностью    2   переходом в хроническую форму болезни  3 формированием иммунитета 4  более опасными последствиями      5 заразительностью