34. Резус-принадлежность. Понятие о резус-факторе и резус-антителах. Принципы переливания крови с учетом резус-принадлежности. Резус конфликт в акушерской практике.

Антиген Rh — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. В системе резус различают 5 основных антигенов. Основным (наиболее иммуногенным) является антиген Rh (D), который обычно подразумевают под названием резус-фактор. Эритроциты примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным). У 15% людей его нет, они резус-отрицательны (негативны).

Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВ0, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин. Он появляется на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже обнаруживается в существенном количестве.

Определение резус-принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт) при переливании крови наблюдается, если эритроциты донора несут Rh-агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным. В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена, приводящие к разрушению эритроцитов. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость не только по группе крови, но и по резус-фактору.

Присутствие и титр уже имеющихся в крови антител к резус-фактору и других аллоиммунных антител можно определить, указав тест «анти-Rh (титр)».

Определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорождённых. Возникновение резус-конфликта и развитие гемолитической болезни новорождённых возможно в том случае, если беременная резус-отрицательна, а плод — резус-положителен. В случае, если у матери Rh +, а плод — резус-отрицателен, опасности гемолитической болезни для плода нет.

35.Тромбоциты, их строение, количество, функции. Характеристика сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного КМ – мегакариоциттов. В кровотоке они имеют характерную дисковидную форму, диаметр их колеблется от 2 до 4 мкм, а объем соответствует 6-9 мкл3. В цитоплазме имеется огромное количество клеточных включений – плотные гранулы, плотные канальцы и т.д. в них находятся вещества способные остановаить кровь. Имеются также канальцы, пронизывающие тромбоцит насквозь. На наружной поверхности мембраны тромбоцитов имеется фактор Виллебранда. В норме число тромбоцитов ~ 150-350 тыс в 1 мкл. Основная функция тромбоцитов – участие в гемостазе. Образуют тромбоцитарную пробку и участвуют в свертывании крови. Также их функция – ангиотрофическая. Обладают фагоцитарной активностью, содержат иммуноглобулины, являются источниками лизоцима и бета-лизинов. СТГ – механизм остановки кровотечения в сосудах микроциркуляторного русла. Гемостаз запускается повреждением сосуда. Из клетки поврежденного эндотелия выходит белковая молекула – ф.Виллебранда; у фактора есть родство с коллагеном и связывается с ним; у проплывающего мимо тромбоцита есть рецепторы ф.Виллебранда. Тромбоциты паркуются к поврежденной стенке; произошла адгезия тромбоцита к стенке сосуда; из поврежденного эндотелия выделяется молекула АДФ, а она активирует ряд ферментов мембраны.ю те в свою очередь активируют кальмодуллин; под влиянием кальмодуллина активируются белки сократительных белков; мембрана тромбоцитов образует псевдоподии и усиливается адгезия; в мембране имеется фосфолипаза А2 и деформация мембраны активировала этот фермент; фосфолипаза А2 отщепляет одну жирную кислоту – арахидоновую; под влиянием циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в простагландин, который называется тромбоксант; под влиянием тромбоксанта А2 происходит дегрануляция всех структур; из этих структур вышли АДФ и кальций; Адф и кальций выходят на наружную поверхность мембраны тромбоцитов и взаимодействуют с их рецепторами и проплывающие мимо молекулы фибриногена связываются с мембраной тромбоцита; с фибриногеном связываются другие адгезированные компоненты. Произошла агрегация. Все это сопровождается локальным спазмом сосуда.