Вопрос №7 Синтез жира из углеводов.

Липогенез - процесс синтеза жирных кислот, основным источником которого является углеводы.

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени - в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде (этот период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы, аминокислот и жиров в плазме крови). Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.

Этапы:

1. Ацил-КоА синтезируется из Ацетил-КоА. ГБФ-путь распада углеводов обеспечивает синтез энергией. Образование Ацетил-КоА происходит в матриксе митохондрий.

2. Синтез жирных кислот идет в цитоплазме на мембранах эндоплазматического ретикулума путем постепенного удлинения ацетил-КоА на 2 углеродных атома за каждый цикл.

3. Удлинение высших жирных кислот, содержащих более 16 углеродных атомов, идет путем реакций, обратных - окислению. Однако реакции синтеза жирных кислот до 16 углеродных атомов принципиально отличаются от реакций, обратных -окислению. Они протекают обходным обратным путем.

Вопрос № 8 Особенности превращений углеводов в пищеварительном тракте и в ходе метаболизма в организме жвачных.

Процесс, при котором происходит превращение сложных пищевых веществ в простые молекулы, называется пищеварением. В процессе пищеварения происходит гидролиз углеводов в моносахариды, жиров — в глицерин и жирные кислоты, белков — в аминокислоты. 

Для жвачных животных основными источниками углеводов является клетчатка. В рубце у них при расщеплении клетчатки образуется глюкоза. Одна часть ее всасывается в кровь, другая — служит пищей для микробов и подвергается дальнейшему распаду с образованием летучих жирных кислот: уксусной, масляной, пропионовой. Всосавшиеся из пищеварительного тракта углеводы через воротную вену поступают в печень, где из них образуется гликоген. Здесь он депонируется и является резервным источником образования глюкозы. Остальная часть глюкозы из печени поступает в большой круг кровообращения и далее в органы и ткани как энергетический материал. Неиспользованная часть глюкозы превращается триглицерин (в жировом депо).

У жвачных животных уровень глюкозы в крови низкий (40–60 мг %) и мало зависит от содержания углеводов в корме. При избытке белка, жира в рационе и нарушении углеводно-жирового обмена у высокопродуктивных животных возникает заболевание кетоз. Оно характеризуется повышенным образованием и выведением кетоновых тел. При этом у животных нарушается пищеварение, обмен веществ, снижается продуктивность.

Особенностью углеводного обмена у молодняка жвачных также является высокое содержание глюкозы (100–120 мг %) в крови. С возрастом концентрация постепенно снижается.

Вопрос №9 Биохимические механизмы поддержания нормального уровня глюкозы в крови при голодании.

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез (метаболический пут, приводящий к образованию глюкозы из неуглеводных соединений) при этом ускоряется, а гликолиз (превращение глюкозы в пируват) замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона (механизм этого явления описан ранее). Но, кроме того, через 1-2 суток существенно проявляется действие и другого механизма регуляции - индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона.

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.

Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Поскольку при других условиях мышцы - один из основных потребителей глюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга. При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии.

Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов - углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и жиров.