- •Дифференциальная диагностика при лихорадке неясной этиологии
- •Патогенез лихорадки
- •Алгоритм диагностического поиска при лихорадке неясного генеза
- •Характеристика нозологических форм Лихорадка в сочетании с симптомами поражения органов дыхания
- •Лихорадка в сочетании с поражением сердца
- •Наиболее часто встречающиеся ошибки при трактовке данных дополнительного обследования больных с наличием лихорадки:
- •Неотложные состояния в пульмонологии. Астматический статус.
- •Легочное кровотечение.
- •Казанский государственный медицинский университет
Неотложные состояния в пульмонологии. Астматический статус.
Астматический статус (АС) – осложнение бронхиальной астмы, в основе которого лежит блокада β-адренергических рецепторов бронхов продуктами метаболизма катехоламинов, характеризующиеся резистентностью к симпатомиметикам и прогрессирующим нарушениям бронхиальной проходимости вплоть до развития тотальной лёгочной обструкции и гипоксической комы.
Причины.
Необоснованная отмена ГКС.
Присоединение острого и обострение хронического воспалительного процесса.
Бесконтрольное применение симпатомиметиков.
Массивное воздействие аллергенов.
Злоупотребление седативными, снотворными, антигистаминными препаратами.
Приём β-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных средств.
Неудачно проведённая гипосенсибилизирующая терапия.
Острое эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка, гипервентиляция.
Изменение метеорологических условий (холод, высокая влажность и тд.)
Нередко причины развития АС выявить не удаётся.
Патогенез
В основе развития АС лежат следующие механизмы:
Прогрессирующая функциональная блокада β-адренергических рецепторов.
Выраженное нарушение функций мукоцилиарного барьера с перекрытием просвета воздухоносных путей вязкой мокротой.
Отёк слизистой оболочки бронхов
Гипоксемия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз
Дегидратация, увеличивающая вязкость мокроты и ухудшающая реологические свойства крови
Развитие острого лёгочного сердца.
Течение и классификация.
Течение АС характеризуется последовательной сменой стадии.
I стадия – нарастающее удушье, отсутствие эффекта от симпатомиметиков (стадия резистентности к симпатомиметиков), снижение продуктивности кашля с резким уменьшением количества отделяемой мокроты. За счёт гипервинтеляции газовый состав крови сохраняется нормальным: РаО2-СО-70мм.рт.ст, РаСО2-35-45мм.рт.ст. (стадия отсутствия расстройств, или стадия компенсации). Объективно выявляются вынужденное положение, бледный цианоз, набухание шейных вен, профузный пот, тахипноэ (более 40 в 1 мин) с удлиненным выдохом, слышным на расстоянии. В лёгких выслушивается жесткое дыхание с массой сухих, свистящих и рассеянных хрипов. ССС: тоны сердца ритмичные, тахикардия до 120 - 130 в 1 мин. АД систолическое резко колеблется в фазу вдоха и выдоха, чаще умеренно повышено. Больные психически адекватны. Может быть психическая подавленность или возбуждение, беспокойство, страх у некоторых больных.
II стадия – прогрессирующая бронхиальная обструкция с появлением невентилируемых участков легкого (стадия «немого лёгкого»). Прогрессирующая гипервентиляция ведёт к развитию гипоксемии (РаСО2-50-70мм.рт.ст.) с респираторным и метаболическим ацидозом (стадия нарастающих вентиляционных нарушений, или стадия декомпенсации.). Переход в эту стадию характеризуется появлением у больного повышенной возбудимости, раздражительности, сменяющейся апатией, имеется тенденция к амнезии. Одышка резко выражена, больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхание. Дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). ССС - тоны сердца глухие, тахикардия еще более выраженная. Пульс до 140 ударов в 1 мин, слабый. АД - в норме или понижено. У некоторых больных при наличии сопутствующей ИБС может развиться некроз мышцы сердца.
Состояния, угрожающие жизни больного: коллапс, нарушение или потеря сознания, брадикардия, слабость дыхательных мышц, изнурение больного.
III стадия – критерием её развития является утрата контакта с медперсоналом. Нарастающая артериальная гипоксемия (РаО2-40-55мм.рт.ст.) и гиперкапния (РаСО2-80-90мм.рт.ст.), ацидоз (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений) приводят к тяжёлым церебральным нарушениям (стадия гиперкапнической комы). Дыхание становится все более поверхностным, неритмичным. При аускультации лёгких - дыхание резко ослабленное. ССС - нарушение ритма сердечных сокращений. Пульс нитевидный. АД или резко снижается, или не определяется
Лечение АС.
Цель лечения:
восстановление бронхиальной проходимости;
устранение неблагоприятных последствий гипоксии.
Принципы современной терапии.
Установление отёка слизистой бронхов, бронхоспазма, эвакуация мокроты.
Восполнение дефицита жидкости.
Заместительное лечение острой дыхательной недостаточности.
Профилактика осложнений.
Содержание лечебных мероприятий на догоспитальном этапе.
Общие мероприятия.
Отмена адреномиметиков.
Положение с фиксированным плечевым поясом.
Ингаляции кислорода через аппараты Ки-3, Ки-4.
При развитии гипоксической комы-ИВЛ с помощью аппаратов РПА, ФП-10.
Контроль ЧД, ЧСС, АД.
Экстренная эвакуация санитарным транспортом в отделение реанимации госпиталя в сопровождении врача.
Интенсивная терапия астматического статуса
Доврачебная помощь.
Обратив внимание на то, что лекарственная терапия не облегчает состояние пациента, необходимо:
Запретить больному пользование карманным ингалятором
Предлагает выпить горячее щёлочное питье
Придает удобное положение, создаёт опору для рук, плечевого пояса.
Организует подачу увлажнённого кислорода
Проводит психотерапевтические мероприятия, поддерживает веру пациента в благоприятный исход, уверенность в возможности прекращения тяжелого приступа
Следить за состоянием пациента: за цветом кожи, слизистых оболочек, потоотделением, подсчитывать пульс, ЧДД, измерять АД, за ритмом дыхания.
Неотложная помощь пациенту в АС:
При стадии I неотложная помощь состоит из трёх обязательных компонентов: кислородотерапии, инфузионной и медикаментозной терапии.
Кислородотерапия проводится непрерывной подачей кислородо-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием кислорода - 30 - 40 %. Смесь должна быть подогрета и увлажнена.
Инфузионная терапия. Необходимо восполнить потерю жидкости: вводят изотонический раствор хлорида натрия. На каждые 500мл 5% раствора глюкозы добавляют 0,5мл гепарина (2500ЕД); вводят раствор Рингера, полиглюкина и др. Общий объём введенных растворов за первые сутки составит 3-3,5л. Введением жидкости добиваются разжижения бронхиального секрета и лучшего отхождения мокроты.
Медикаментозная терапия:
внутривенно капельно вводят 2,4% раствор эуфиллина - 10–15 мл на изотоническом растворе хлорида натрия. Суточная доза эуфиллина - 1,5–2г
кортикостероиды. Преднизолон вводят внутривенно (60-90 мг каждые 4 часа; в сутки до 1200мг), а также применяют внутрь до 30-60 мг преднизолона в таблетках.
При АС II стадии, наряду со всеми перечисленными мероприятиями, проводят лечебную бронхоскопию, лаваж бронхов.
При АС III стадии: больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
Из немедикаментозных методов применяют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, «вспомогательный» кашель - точечный массаж кашлевых точек.
НЕЛЬЗЯ!
Нельзя вводить дыхательные аналептики: кордиамин, этимизол.
Нельзя использовать трипсин и другие ферменты. Противопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом, угнетающие дыхательный центр, дыхание (морфин, промедол, пипольфен).
