55. Генетическая структура популяций

Важнейшей характеристикой популяции является ее генетическая структура. Впервые структуру популяций самооплодотворяющихся организмов исследовал в 1903 г. датский ученый Вильгельм Иогансен. Он разделил по массе семена одного сорта фасоли на две фракции. Высеянные повторно, семена тяжелой и легкой фракций дали семена, существенно различающиеся по массе - растения, полученные от тяжелой фракции были тяжелее. Многократные повторные отборы (на протяжении 6 поколений) показали, что дальнейшего сдвига по массе семян внутри каждой из чистых линий не происходит, а ее изменчивость обусловлена внешними факторами. Этим было показано, что сорт - популяция самооплодотворяющегося растения фасоли состоит из генетически различных растений, каждое из которых может стать родоначальником чистой линии. Существование таких популяций основывается на естественном отборе линий определенного генотипа, на общности приспособительных механизмов к данным условиям среды. У перекрестнооплодотворяющихся организмов в природе популяция формируется путем свободного скрещивания особей, т. е. на основе панмиксии. Для иллюстрации структуры популяций таких организмов рассмотрим опыт, поставленный американскими генетиками Д. Джонсом и Е. Истом. Они скрестили две разновидности табака, различающиеся по длине венчика. Растения первого поколения были скрещены между собой, а из второго поколения были взяты две линии со сходной изменчивостью по изучаемому признаку. Затем в течении пяти поколений внутри каждой линии был произведен отбор - в первой на короткий, во второй - на длинный венчик. К пятому поколению различия между линиями были уже весьма значительны. Таким образом было доказано, что в популяциях перекрестно-оплодотворяющихся организмов путем скрещивания и отбора можно получить линии с иным выражением признаков, чем у исходной популяции. Это свидетельствует о гетерогенности таких популяций. В природе естественный отбор происходит по многим признакам. Он либо поддерживает и сохраняет популяцию в целостности, либо разлагает ее соответственно конкретным условиям существования.

51 Дифференциальная активность генов

Отвергнув вейсмановскую теорию ядерной дифференцировки, генетики все же не получили ответа на вопрос - каким образом регулируется специфическое действие генов? Установлено, дифференциальная активность генов контролируется особенностями структуры цитоплазмы, гормонами и тканевой индукцией. Роль цитоплазмы особенно велика на ранних стадиях отногенеза. Как показали исследования Гердона, при развитии эмбриона лягушки в течение первых десяти клеточных делений в ядрах практически не происходит синтеза РНК: быстро делящиеся клетки на этой стадии активно реплицируют ДНК и осуществляют синтез белка за счет РНК цитоплазмы. Лишь после 10-го деления в ядрах 1000-клеточного эмбриона начинается синтез новых молекул мРНК, спустя еще несколько делений - тРНК. Синтез рРНК и образование новых рибосом начинается лишь тогда, когда уже завершена дифференцировка эмбриона на три типа первичных клеток -эктодерму, энтодерму и мезодерму. Таким образом, на ранних стадиях эмбрионального развития весь белковый синтез обеспечивается матрицами, созданными исключительно под управлением материнского генома. Очень важным механизмом контроля общей активности клетки является регуляция синтеза ферментов. Известно, что почки свежеубранного картофеля длительное время находятся в состоянии покоя и начинают прорастать только спустя несколько недель после уборки. Исследования показали, что хроматин, выделенный из клеток покоящихся глазков, не способен при добавлении полимеразы к синтез РНК. Воздействие на покоящиеся клубни гормоно - гиббереллиновой кислотой - вызывает прорастание глазков. Добавление к хроматину наряду с полимеразой гиббереллиновой кислоты выводит геном покоящихся клеток из состояния репрессии, и в этих клетках включается механизм синтеза РНК, в результате которого начинаются синтез ферментов, репликация ДНК, рост и деление клеток.

Тканевая индукция - это влияние одной ткани на другую, определяющее характер развития последней. Тканевая индукция хорошо исследован на примере представителей царства животных. В частности, установлено, что в ходе гаструляции у позвоночных зачаток хорды приходит в контакт с определенным участком эктодермы, в результате чего эпидермальные клетки дифференцируются не в эпителий кожи, как вся остальная эктодерма, а в нервную систему. Механизм индукции состоит в образовании в клетках ткани "индуктора" специфических веществ, которые, мигрируя в соседнюю ткань, меняют путь ее развития. Очевидно, что продукты деятельности генов клеток зачатка хорды активизируют деятельность хромосом клеток эктодермы, которые определяют развитие нервной системы. Установлен ряд фактов, свидетельствующих о том, что механизм дифференцировки генов связан с числом хромосом и их функциональным состоянием. Известно, например, что в интенсивно функционирующих крахмалообразующих клетках растений, хоровых водорослей, в клетках печени и кишечника млекопитающих происходит эндомитоз, в результате чего в них имеет место полиплоидия. Если полиплоидные ядра для многоклеточных организмов - скорее исключение, чем правило, то у простейших они свойственны многим таксономическим единицам. Так, у парамеций имеются два ядра - диплоидное генеративное (или микронуклеус) полиплоидное вегетативное (макронуклеус). Гены микронуклеуса фенотипически никак не проявляются, их единственная функция - это передача из поколения в поколение наследственной информации. Макронуклеус благодаря высокой плоидности (n=10 000..13 000) обладает высокой металической активностью, благодаря чему контролирует всю жизнедеятельность парамеции. Функциональные изменения хромосом изучены на гигантских хромосомах слюнных желез насекомых - дрозофилы и хирономуса. Они заключаются в образовании вздутий, именуемых пуфами. Пуфы - это локусы хромосом. Микроскопические исследования показали, что хромосомные нити в пуфах деспирализованы, что характерно для интерфазы клетки, когда идет активная сборка РНК. На разных стадиях развития личинки насекомого местоположение пуфов строго закономерно меняется. РНК, образующиеся в различных пуфах, отличаются по составу оснований, что свидетельствует в пользу того, что это - разные РНК. Из этого следует вывод: на отдельных этапах развития личинки функционируют неодинаковые участки хромосом, и, следовательно, разные гены. Свидетельством того, что отличные гены функционируют на отдельных этапах онтогенеза, служат хромосомы типа "ламповых щеток". Свое название хромосомы получили за внешнее сходство с щетками, какими в старину чистили стекла керосиновых ламп. Установлено, что петли таких хромосом - это деспирализованные активно функционирующие участки. Таким образом, изучение пуфов и "ламповых щеток" позволило сделать вывод о том, что в один и тот же момент времени отдельные гены имеют разную функциональную активность. Ранее мы рассмотрели модель регулирования генной активности бактериальной клетки, предложенную Ф. Жакобом и Ж. Моно. Не останавливаясь повторно на этой гипотезе, отметим лишь, что она вполне удовлетворительно объясняет механизм хромосомно-плазматической регуляции функционирования генов.

53 Условия прохождения онтогенеза и формирование признаков и свойств организма

Естественным выводом из теории преформации является гипотез о наследовании признаков, приобретенных в онтогенезе. Будучи центральным звеном ламарковской теории эволюции, эта гипотеза в течение нескольких десятилетий была общепризнанной. Генетика решительно отвергает ее. Согласно основополагающему постулату генетики, в воспроизводящих половых и вегетативных клетках нет никаких зачатков признаков организма, их развитие в каждом поколении особей происходит заново на основе передачи наследственной информации, материализованной в виде генов. Структура ДНК, в которой закодирована наследственная информация, не изменяется в процессе онтогенеза под влиянием условий среды. Исключением являются мутации, происходящие в генеративных клетках, но это исключение не отвергает положение о ненаследуемости приобретенных признаков. Даже если предположить, что в процессе зарождения и развития жизни и мог возникнуть механизм прямой связи от фенотипа к генотипу в онтогенезе, все равно естественный отбор элиминировал бы такую связь. Механизм связи между признаком и генотипом существует, но только в филогенезе и только в форме отбора фенотипов, наиболее приспособленных к данным внешним условиям. Не могут отвергнуть этот постулат явление длительных модификаций, фенокопий, влияния среды на определение пола и т.д. - в конечном итоге все они, исходя из генетической теории, имеют рациональное объяснение.