1. Дистрофия - патологический процесс, характеризующийся появлением в клетках и тканях веществ, которых в норме нет или же исчезновение присущих для клеток и тканей веществ.

Причины дистрофий - нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) расстройства иннервации, эндокринной регуляции и т.д.

Механизмы дистрофий

1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры).

2) Декомпозиция - распад ультраструктур ,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития - гипоксия.

3) Извращенный синтез - появление аномального вещества , которого в норме нет (амилоид).

4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой.

Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий.

Классификация

1. По виду обмена дистрофии подразделяются на: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные

2. По отношению к клетке делятся на: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные)

3. По времени возникновения делятся на: врожденные, приобретенные

4. По степени обратимости выделяются: обратимые, необратимые

5. По степени распространенности бывают: общие, местные

2. Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде.

Виды: 1. гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень). Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза.

Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия.

Макро: почка практически не изменена.

2. Гидропическая - появление в клетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия - необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза.

3. Зернистая дистрофия. Макро определяется как «мутное или тусклое набухание». При разрезе органов паренхима тусклая, выбухает над капсулой. Миокард при данной дистрофии имеет вид «вареного мяса».

Микро: наличие эозинофильных зерен белка в цитоплазме.

4. Роговая дистрофия – характеризуется избыточным образованием кератина (рогового вещества) в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование кератина там, где в норме его не бывает – на слизистых оболочках. Этот процесс называется лейкоплакией. Она может быть источником раковой опухоли.

3. Паренхиматозные липидозы – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении триглицеридов в свободном состоянии в клетках или там, где в норме они не встречаются.

Причины:

• тканевая гипоксия, из за которой жировая дистрофия встречается при заболеваниях ССС, ХЗЛ и т.д.

• тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис и т.д.)

• интоксикации (отравление фосфором, мышьяком, алкоголем и т.д.)

• авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание.

Возможны все 4 универсальных механизма развития жировых дистрофий.

1. М - м инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот ( алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки.

2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия

а) при нарушении кровообращения венозный застой

б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl₄ , фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты.

Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О₂ и питательных веществах, а при патологии он усиливается.

В центральном отделе печеночные дольки.

3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности:

• 1) пылевидное ожирение

• 2) мелкокапельное

• 3) крупнокапельное

Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%.

Примеры:

• Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда макро проявляется как «тигровое сердце» вследствие чередования мелких желтых и коричневых полосок. Микро: желтым каплям соответствуют капли липидов, расположенные внутри кардиомиоцитов.

• В печени при жировой дистрофии различают: диффузное ожирение гепатоцитов («гусиная печень»), ожирение гепатоцитов лишь по периферии долек «мускатная печень».

• В почках паренхиматозная жировая дистрофия появляется при гиперхолестеринемии, когда в эпителии извитых канальцев происходит усиленная резорбция холестерина. Микро: зерна липидов видны в эпителии извитых канальцев. Макро: «большая белая почка».

4.Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме.

Виды дистрофий:

1) Мукодиное набухание

2) Фибриноидное набухание

3) Фибриноидный некроз

4) Гиалиноз

Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса.

Мукоидное набухание - поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения:

1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов.

2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет ( в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет).

2. Фибриноидное набухание- необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы.

Развиваются следующие изменения:

1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемост, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +).

2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает.

3. Фибриноидный некроз - образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином.

5. Гиалиноз - превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний.

Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета.

Различают следующие виды гиалиноза сосудов и соединительной ткани: общий и местный .

Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций (коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин.

Значение: сосуды становятся плотными, хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг.

Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови.

Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания.

Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците.

6. Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, синтезом аномального белка. Амилоид - сложный гликопротеид, состоящий из следующих компонентов: 1) F - компонент (фибриллярный белок), 2) Р - компонент (плазменный белок), 3) иммунные комплексы 4) гематогенные добавки 5) гликозаминогликаны.

Морфогенез амилоидоза: 1) появление клона клеток (макрофаги) амилоидобластов 2) синтез ими аномального белка - Р - компонента 3) аггрегация фибрилл с образованием каркаса 4) выпадение в каркас иммунных комплектов, гематогенных добавок, гликозаминогликанов.

Классификация

1. Вид - 1) первичный (идиопатический); 2)вторичный: коллагеновые болезни (ревматизм, СКВ), гнойно-деструктивные заболевания, хронический остеомиелит, хр.пневмония с бронхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь); 3) наследственный; 4) старческий; 5) локальный опухолевидный

2. Морфогенетический вид: периколлагеновый и периретикулярный

3. Клинико-морфологический вариант: 1) сердечный (кардиопатический); 2) почечный (ренальный);

3) надпочечниковый; 4) печеночный (гепатопатический)

При первичном - чаще поражаются мезодермальные ткани (сердце, сосуды, мышцы, кожа, нервы) , имеет генерализованный характер. Ведущий признак - кардиомегалия.

При вторичном - поражаются паренхиматозные органы (почки, печень). Развивается сальная печень, сальная селезенка, сальная почка.

Теории возникновения амилоидоза:

1) Клеточного локального синтеза (макрофаги). Объясняет развитие первичного амилоидоза.

2) Мутационная. Объясняет механизм развития старческого, вторичного, наследственного амилоидоза.

3) Генная. У рептилий есть ген, отвечающий за синтез амилоида, амилоид для них нормальный белок. Видимо в организме человека тоже есть ген, ответственный за синтез амилоида, который активируется при определенных условиях и начинает синтез амилоида.

Изменения в органах.

Почка - называется большая белая, сальная. Макроскопически увеличена в размерах, плотная, белого цвета, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом не выражена.

При микроскопическом исследовании выявляются следующие места отложения амилоида 1) клубочек 2) строма 3) стенки сосудов 4) под базальной мембраной эпителия канальцев.

Печень - называетсябольшая сальная печень.

Места отложения амилоида 1) по ходу синусоидов 2) в строме 3) стенках сосудов 4) стенках протоков.

Селезенка. Если амилоид откладывается очагово, в лимфоидных фолликулах она называется саговая, если диффузно по всей пульпе - сальная.

7. Билирубин - конечный продукт гемолиза. Образуется за счет отщепления от гема глобина. Нарушение обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в крови, проявляется желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.

Виды желтух - обозначаются в зависимости от того, какой этап синтеза билирубина нарушен:

Надпеченочная (гемолитическая). Причины:

1. переливание несовместимой по группе, Rh фактору крови

2. изоиммунные конфликты (гемолитическая болезнь новорожденных)

3. тяжелые инфекции

4. интоксикации

5. гемолитические яды

6. снижение осмотической резистентности эритроцитов

7. патологические формы Hb, эритроцитов

Накапливается избыточное количество непрямого билирубина (НБ).

Печеночная - поражение печени при гепатитах, циррозах, в том числе лекарственного происхождения.

Происходит повреждение гепатоцитов, нарушается процесс коньюгации - связывания НБ+с 2 молекулами глюкуроновой кислоты под действием фермента глюкуронилтрансферазы. При этом накапливается НБ. Кроме того, увеличивается и содержание ПБ, т.к. нарушается его экскреция в желчь, за счет нарушения самих гепатоцитов. Кал - обесцвечен, моча - цвета пива.

III. Механическая (подпеченочная) желтуха развивается за счет нарушения оттока желчи при обтурации просвета протоков (камень, опухоли), при сдавлении (рак головки pancreas, БДС). Нарушается экскреция желчи в желчные капилляры и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита.

В печени выявляется холестаз - она увеличена в размерах, желто-зеленого цвета. При гистологическом исследовании в гепатоцитах, желчных протоках выявляется желчный пигмент, присоединяется холангит. В крови накапливается прямой билирубин (ПБ) и желчные пигменты, обуславливающие кожный зуд и сильную интоксикацию.

8.НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Нарушения обмена кальция в организме – кальциноз или обызвествление. Различают три вида кальциноза:

• метастатическое обызвествление (известковые метастазы),

• дистрофическое обызвествление (петрификация),

• метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер.

Этиология - повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.

Локализация - известь выпадает в различных органах и тканях, но наиболее часто – в миокарде, почках, легких, слизистой желудка ,в стенке артерий.

Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.

Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

Патоморфология. На макропрепарате можно выявить образования различной величины, плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.

Метаболическое обызвествление может быть системным или местным.

Этиология – не известна. Предполагаются наследственные причины.

9.Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме.

Некротические процессы происходят как при патологии, так и в N. Динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.

Некротический процесс проходит ряд стадий:

1.Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.

2.Некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими.

3.Аутолиз - разложение мертвых клеток и тканей под действием ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

Этиология:

1. По этиологии:

1) травматический - прямой некроз - повреждающий фактор (t^о, мех.тр.) действует непосредственно на клетку, ткань - травматич., токсич. (бактер. мышьяк),

2) токсический - непрямой - фактор действует через сосудистую, нервную, иммунную систему,

3) трофоневротический - за счет нарушения циркуляции крови и инервации при заболеваниях ЦНС и ПНС,

4) аллергический феномен Артюса в ответ на повторное введение а/г в месте введения.

5) сосудистый - нарушение кровообращения.

Клинико-морфологические формы некроза

1. Коагуляционный - при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Пример: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный (ценкеро-вский) некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных болезнях.

2. Колликвационный - в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Пример - размягчение головного мозга, в исходе гидропич. дистрофии.

3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (поверхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ). Виды: сухая, влажная, пролежень.

Сухая - ткани мумифицированы. черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления - при атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное.

Влажная - при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке.

Пролежень - разновидность гангрены трофоневротического происхождения - в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (на крестце, в области большого вертела большеберцовой кости).

4. Секвестр - участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, свободно располагается среди живых тканей. Они вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через свищевые ходы.

5. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз. Причины 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) длительный сосудистый спазм.

Виды:

белый (ишемический) - за счет обескровливания тканей,

геморрагический - заливание участка и пропитывание мертвых клеток кровью,

белый с геморрагическим венчиком.

Исходы: неблагоприятный - смерть больного, благоприятный - заживление.

10. Кровотечение (геморрагия).

Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Наружное кровотечение: кровохарканье, кровотечение из носа, рвота кровью, маточное кровотечение (метроррагия).

Внутренне кровотечение: гемоперикард – кровь в полости перикарда, гемоторакс – кровь в плевральной полости, гемоперитонеум – кровь в брюшной полости, гемоартроз – кровь в полости сустава.

Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияний: гематома – кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью, геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей, кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки), петехии – мелкие кровоизлияния.

Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии: кровотечение при разрыве сосуда или сердца, кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение), кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда.

Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).

Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).

Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров.

Исходы: благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы; неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение.

Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.

Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий.

11. Венозное полнокровие(гиперемия).

Определение – венозное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при уменьшении оттока крови, а приток крови неизменен.

Классификация

По распространенности: общее венозное полнокровие (во всем организме), местное венозное полнокровие (в определенном органе).

По течению общее и местное могут быть: острым (быстро протекающим), хроническим (медленно протекающим).

Общее венозное полнокровие

Этиология – болезни сердца.

Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (может быть проявлением инфаркта миокарда или острого миокардита).

Патогенез – в результате острой гипоксии (недостаточность кислорода), которая связана с острой венозной гиперемией, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хроническом миокардите, хронической ишемической болезни сердца).

Патогенез – в результате хронической гипоксии при хроническом венозном полнокровии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы (при хронической гипоксии фибробласты усиливают продукцию белков волокон соединительной ткани). За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.

Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа.

Классификация:

• обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,

• компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),

• коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей

12. Артериальое полнокровие (гиперемия).

Определение – артериальное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при усилении притока артериальной крови.

Классификация

По происхождению:

• физиологическая артериальная гиперемия (при повышенной нагрузке на орган, т.е. при работе, при сильных эмоциях),

• патологическая артериальная гиперемия (при болезнях).

По механизму развития разделяют виды патологической артериальной гиперемии:

1. Нейропаралитическая гиперемия – возникает при параличе нервов, которые иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и несколько увеличенными в объеме.

2. Коллатеральная гиперемия – развивается при затруднении тока крови по главным сосудам, которые могут быть закрыты тромбом или чужеродным телом. Тогда кровь идет по коллатеральным (обходным) сосудам.

3. Гиперемия после анемии – развивается в тех случаях, когда фактор, который сдавливал сосуд (жгут, наложенный при кровотечении, опухоль) быстро снимается. Это опасно тем, что может привести к разрыву сосуда, поэтому снятие жгута и удаление опухоли надо проводить медленно.

4. Вакатная гиперемия - развивается при уменьшении давления. Например, при установке медицинских банок.

5. Воспалительная гиперемия – возникает при любом воспалении.

13. ЭМБОЛИЯ Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Классификация:

По направлению движения эмбола:

1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,

2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,

3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).

По путям эмболии:

1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),

2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.