Выводы.

В заключении, в этом обзоре, мы пытались дать перспективную в самых разнообразных взаимодействиях между воспалительными медиаторами с этиологией БП. Механизмы воспаления и оксидативного стресса играют одинаково важную роль патогенезе нейродегенерации при БП. Дефект в функциях митохондрий, возникающий из-за наличия мутаций в митохондриальной ДНК и нарушение функциониования дыхательную транспортной цепи при БП дополнительно обеспечивает подключение окислительно-восстановительного метаболизма при БП. Понимание роли в особенности астроцитов в патологии БП может привести к развитию терапии, основанной на этих механизмах и последующему развитию фармакологической терапии БП.