Астроциты играют важную и особую роль в инициации и прогрессировании бп.

Астроциты играют прямую, важную, активную и решающую роль в опосредованном выживании нейронов и сохранении их функции при болезни Паркинсона. Эта роль астроцитов хорошо принята в прогрессировании бокового амиотрофического склероза (БАС), в котором удаление астроцитами глутамата из внеклеточного пространства дает нейропротекцию, в то время как астроциты высвобождают растворимые, потенциально токсичные молекулы, способствующие нейродегенерации. В последние годы эта нуждающаяся в контексте двойственная роль астроцитов отмечалась также

в экспериментальных моделях БП. Астроциты, в частности, более восприимчивы к различным сигналам от активированной микроглии в формах, растворимых хемокинов и цитокинов и функционировать по-разному.

В частности, здесь важно знать, что астроглиальные воспалительные и окислительные

механизмы стресса могут быть более важными, чем микроглиальные или нейрональные, так как они более распространенный тип клеток, в мозге и принимают активное участие в питании нейронов. Небольшое изменение в окружающих астроглиальных клетках могут эффективно вызывать гибель нейронов по сравнению с любым другим типом клеток в головном мозге. Совсем недавно, мы продемонстрировали отличную роль астроцитов в опосредованнии окислительного стресса и воспаления в моделях БП.

Нейропротектные и нейродегенеративные функции астроцитов во многом зависят от молекул, которые они выделяют из внеклеточного пространства, также было описано в микросреде, что астроциты и нейроны обычно разделены. Например, хорошо документировано, что астроциты могут освобождать и питать нейроны с нейротрофическими факторами, (такими как фактор роста нервов (NGF), глиальный клеточный линейный нейротрофический фактор (GDNF), и теменной астроцитарный нейротрофический фактор (Manf), нейротрофин-3, и основной фактор роста фибробластов (bFGF)), а также метаболические субстраты, такие как лактат и антиоксидант глутатион, для выживания и нормального функционирования нейронов.

Астроциты так же присваивают нейропротекцию несанкционированным внеклеточным экзайтотоксическими агентами, такими как глутамат, калий и кальций. С другой стороны, когда астроциты подвергаются глиозу в ответ на нейрональное повреждение при токсическом инсульте, совместно с микроглией они освобождают цитокины и хемокины, которые вредны для нейронов. В дополнение к многочисленным факторам, таким как метаболиты жирных кислот, цитокины, продуцируемые активной астроглией, активные формы кислорода (ROS) и нитриты могут быть ключевым медиаторами глии при содействии MPTP нейротоксичности. В дополнение к оксидативному и нитринному стрессу, ионы Са2+ высвобождаются в астроцитах, и участвуют в регулировании ряда механизмов, включая выделение S100B и другие нейротоксинов.

В дополнение к этим функциям, были и некоторы успехи в недавнем понимании роли астроглиалии в патогенез БП. В недавних исследованиях было подтверждено, что астроглиальный GDNF это протеин ингибирующий микроглиальную активность, выполняющий важную и регуляторную роль для клеток астроглии. Еще одно недавнее исследование, основанное на геномном анализе астроглии показывает, что есть два вида реактивного астроглиоза, что означает, что может быть больше одного вида фенотипов,

существующих в патогенезе. Исследование показывает прямую роль астроцитов в нейровоспалении, связанном с патофизиологией при БП.

Интересно, было показано, что интерферон регуляторный фактор 3 ингибирует воспаление астроцитов через экспрессию гена с помощью подавления провоспалительных

микроРНК-155 и микроРНК-155, исследуя новые цели для снижения астроцит-специфических нейровоспалений. Совсем недавно, было показано, что кобальт (II) специфический бета-аминный комплекс может быть новым ингибиторам астроцит-индуцированного нейровоспаления. Важно отметить, что было показано, что мутация в Паркинсон-ассоциированном гене DJ-1 непосредственно связана с астроцит-индуцированным нейровоспалением.