Некоторые важные аспекты патофизиологии бп.

БП это второе по важности нейродегенеративное заболевание после болезни Альтцгеймера. БП является общим нейродегенеративным заболеванием с неизвестной причиной, которая с такими клиническими симптомами как тремор, ригидность, замедленность движений, ортостатическая неустойчивость. Также этиология идиопатического паркинсонизма неизвестна, это нейродегенеративное заболевание характеризуется дегенерацией Да-нейронов. Происхождение или центральная причина этой дегенерации нейронов неизвестна и может включать в себя несколько молекулярных и клеточных каскадов реакций, в том числе окислительный стресс, воспаление, накопление

измененных белков, эксайтотоксичность, проапоптотический механизм,

и митохондриальная дисфункция. Недавно было выяснено, что глиальная реакция и воспалительный процесс также участвуют в каскаде реакций, ведущих к нейрональной

дегенерации. Во-первых, астроглиальная реакция была в целом описано в нейропатологической экспертизе в черной субстанции (SN) пациентов с БП и было количественно подтверждено иммуноокрашивание с помощью глиального фибриллярного кислого белка (GFAP). Об увеличении числа активированных клеток микроглии при БП так же было сообщено. Роль этих клеток глии еще до конца не изучена

и это до сих пор находится в стадии обсуждения.

Активированные микроглиальные клетки могут иметь отрицательное воздействие на Да-нейроны. Микроглиальные клетки представляют резидентов мозговых макрофагов и могут преобразовываться в активированные иммунокомпетентные антигенпредставляющие клетки во время патологического процесса. Кроме того, напомним, что при БП увеличение плотности глиальных клеток, экспрессирующих провоспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли (ФНО-α) и интерлейкин-1β. Кроме повышенных уровней цитокинов, таких как TNF-α, некоторые исследователи также сообщили, о повышении уровня интерлейкинов в паренхиме головного мозга или спинномозговой жидкости пациентов с БП. В дополнение к астроцитам и микроглии, другие клетки также могут участвовать в нейровоспалительных процессах при БП. Можно, таким образом, предположить, что после первичного инсульта из-за влияния окружающей среды или генетически, глиальная реакция может поддерживать дегенерацию да-нейронов

Однако, этот вопрос, и, что более важно, роль воспаления в патогенезе БП, не может быть изучена только лишь на посмертном материале. Кроме того эпидемиологические и генетические данные поддерживают роль воспалительного процесса в восприимчивости к БП. Данные эпидемиологического изучения относительно применения нестероидных противовоспалительных препаратов и риск БП подчеркивает роль воспалительного процесса. Интересно, что участники, которые сообщили, что регулярно использцуют нонаспирин, нестероидные противовоспалительные препараты в начале исследования, имели значительно более низкий риск БП, чем при нерегулярном пользовании в течение последующих дней. Тем не менее, большинство данных клинических исследований и из экспериментальных модели показывают потенциальное использование НПВП при лечении БП, но также есть и несколько отдельных исследований, которые противоречат использованию НПВП.