Тезисы.

Нейровоспаление играет ключевую роль в патогенезе БП. Терапевтические данные, а так же данные эпидемиологии, работы на животных и людях поддерживают роль оксидативного стресса и воспалительного каскада в инициации и прогрессировании БП. В патофизиологии БП активировация глии влияет на повреждение и смерть нейронов путем производства нейротоксичных факторов, такие как глутамат, S100B, альфа фактор опухолевого некроза (TNF-α), простагландины, а активные формы кислорода и азота.

При прогрессировании заболевания, воспалительные выделения в том числе и у соседних клеток, в том числе астроцитов и клеток эндотелиалмия, в результате чего в порочном круге аутокринное и паракринное усиление воспаления приводит к нейродегенерации.

Точный механизм этих воспалительных медиаторов в прогрессировании заболевания по-прежнему плохо понятен. В этом обзоре мы обсудим механизмы окислительного стресса и воспалительных медиаторов которые так же вносят вклад в прогрессирование заболевания. В частности, мы ориентируемся на измененной роли астроглиальных клеток, которые, вероятно, инициируют дофаминергическую нейродегенерацию при БП. В заключение, мы ориентируемся на молекулярные механизмы нейродегенерации, что способствует общему представлению о роли нейровоспаления в патофизиологии БП.

Введение.

Нейровоспаление это результат, прежде всего, наличия хронически активированных глиальных клеток (астроциты и микроглия) в ткани мозга, что является общей чертой при патологии БП. Роль активных астроцитов и микроглии дополнительно подчеркивает

тот факт, что неврологи изначально говорили о "Реактивном глиозе", вместо нейровоспаления при описании глиальной реакции ЦНС, в ответ на травму. Реактивный глиоз является клеточным проявлением нейровоспаления и характеризуется образованием глиальных клеток сомы, и накоплением и активацией расширенных глиальных

клеток, в частности, микроглии и астроцитов, появляющихся сразу после травмы. Лучше рассматривать это как ответ местных тканей, без участия периферической иммунной системы, нейровоспаление в БП это сложный процесс с несколькими посредниками, сигнальными путями и циклами обратной связи.

Кроме того, различные исследования показали, полезные эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при лечении ЦНС и других нейродегенеративных заболеваний, поддержавших роль нейровоспаления в прогрессирующей дегенерацией нейронов. Тем не менее, нейровоспаление и оксидативный стресс являются соединеными друг с другом, но все же они играют очень разные и независимые роли в прогрессировании заболевания. Среди посредников нейровоспаления, цитокины и простагландины играют важную роль в причинах и прогрессировании нейродегенеративных болезней. Окислительный стресс, вызванный посредниками, включающими в себя активные формы кислорода (АФК) и формы химически активного азота (ХАА). В этом обзоре мы рассмотрим роль воспалителения и окислительного стресса, как свидетельствуют различные исследования причин и прогрессирования патогенеза БП. Последнее, но не менее важное, мы также описываем потенциальную роль астроцитов в происхождении нейродегенерации при БП.