Регуляция обмена аминокислот.

Аминокислотный баланс в организме зависит от полноценности белков, поступающих с пищей.

Отсутствие даже одной аминокислоты делает невозможным синтез соответсвующих белков, нарушая азотистый баланс.

Обмен белков и аминокислот регулируется либо прямым воздействием на метаболизм белков, либо опосредованно - через железы внутренней секреции.

Установлено, что денервация органов и тканей приводит к нарушению питания в них, развитию атрофии. При этом происходит активация протеолиза и торможение биосинтеза белков. Денервированная мышца атрофируется, в ней снижается количество миозина (мышечная дистрофия).

Гормональные влияния на различные фазы метаболизма белков обеспечивают динамический баланс процессов их синтеза и распада. По своему влиянию на обмен белков гормоны можно условно разделить на 2 группы:

1. Гормоны с анаболическим эффектом (способствуют синтезу белков):

а) соматотропин - усиливает синтез белков, особенно белков скелета (в случае образования в повышенных количествах развивается акромегалия и гигантизм, рост больных достигает 2м 80см);

б) инсулин - оказывает сберегающее действие на белки, препятствует их расщеплению, усиливает синтез аминокислот и белков, способствует превращению в белки метаболитов углеводного обмена, усиливает синтез ферментов пентозного цикла;

в) половые гормоны - андрогены – способствуют синтезу белка в мышцах. В спорте иногда используются аналоги стероидных гормонов, лишенные метильной группы – норстероиды. Эти соединения сохранят анаболический эффект андрогенов и в меньшей степени влияют на половую сферу человека.

г) трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин) - гормоны щитовидной железы - в нормальных количествах способствуют синтезу белка, росту организма.

Индукторами синтеза белков являются также креатин, АДФ, АМФ, некоторые аминокислоты.

2. Гормоны с катаболическим эффектом (способствуют распаду белков):

а) трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин) - в повышенных количествах усиливают основной обмен веществ и распад белков;

б) глюкокортикоиды - стимулируют глюконеогенез, тормозят синтез белков во многих тканях, например, в костной, лимфоидной тканях. У спортсменов с длительным соревновательным периодом подавление синтеза иммуноглобулинов в лимфоцитах под действием глюкокортикоидов может послужить причиной легкой восприимчивости к инфекционным заболеваниям.

Механизмы влияния гормонов на белковый обмен различны. Эти вляияния могут осуществляться путем воздействия на геном клетки, что определяет количество вновь образовавшегося белка.

Под гормональным контролем находится активность ферментов белкового и аминокислотного обменов. Это предопределяет возможность регуляторных влияний как на скорость течения биохимических реакций, так и на различные фазы обмена.

Взаимосвязь обменов углеводов, липидов, аминокислот и нуклеотидов.

Обмен веществ представляет собой стройный ансамбль многочисленных и тесно увязанных друг с другом химических процессов, ведущая роль в котором принадлежит белкам.

Благодаря их каталитической функции осуществляется множество химических реакций распада и синтеза. С помощью нуклеиновых кислот поддерживается строгая специфичность при биосинтезе макромолекул, в конечном счете видовая специфичность в строении важнейших биополимеров.

Благодаря, главным образом, обмену углеводов и липидов в организме постоянно возобновляются запасы АТФ - универсального источника энергии для биохимических преобразований. Эти же вещества поставляют простейшие органические молекулы, в которых строятся биополимеры и другие соединения, включающиеся в состав организма в процессе непрерывного самообновления живой материи.

а) Взаимосвязь обмена углеводов и аминокислот.

Промежуточные продукты расщепления углеводов: пировиноградная кислота, оксалоацетат и 2-кетоглутарат могут использоваться на синтез заменимых аминокислот. Все аминокислоты, за исключением лейцина, могут использоваться для глюконеогенеза.

б) Взаимосвязь обмена углеводов и липидов.

При избыточном поступлении углеводов с пищей по мере насыщения запасов гликогена, продукты распада углеводов используются для синтеза жиров.

Для синтеза жирных кислот используется ацетил-КоА (образующийся в ходе аэробного дихотомического распада углеводов) и НАДФН₂ (образующийся в ходе фосфоглюконатного пути распада углеводов). Образующиеся жирные кислоты используются в синтезе триглицеридов. В качестве глицеринового компонента используется дигидроацетонфосфат- промежуточный продукт распада углеводов.

Если углеводы легко превращаются в жиры, то для синтеза углеводов (глюконеогенеза) может использоваться лишь глицериновый компонент жиров. Ацетил-КоА, образующийся в процессе -окисления жирных кислот в организме человека не превращается в углеводы. Жиры сгорают в пламени углеводов.

Для окисления ацетил-КоА, образующегося в ходе -окисления жирных кислот, необходимо функционирование ЦТК. В свою очередь функциональная активность ЦТК определяется уровнем оксалоацетата, основным источником которого являются углеводы.

Таким образом, чтобы расщепить избыточные жиры необходимы углеводы, но передозировка углеводов приводит к образованию жиров. Прямое отношение к взаимосвязи углеводного и липидного обмена имеют кетоновые тела. В норме кетоновые тела являются нормальными метаболитами, выполняющими важную, энергетическую функцию. При голодании резко усиливается кетогенез вследствие торможения ЦТК. В свою очередь усиленный кетогенез приводит к кетоацидозу.