4. Коагулопатии. Причины, механизмы развития. Показатели

1. Нарушение образования протромбиназы

2. Нарушение образования тромбина

3. Нарушение образования фибрина

4. Нарушение коагуляции

Показатели: увеличение времени свертывания крови, увеличение времени калицификации плазмы → снижение активности свертывающей системы

5. ДВС-синдром. Его характеристика

ДВС –синдром – неспецифический общепатологический процесс, обусловленный черезмерной активацией и истощением плазменных ферментных систем, образованием в крови множественных микрозгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию, что приводит к несвертываемости крови, развитию тромбогемморагий и дистрофических процессов в тканях.

Билет №12

1. Изменения периферической крови на различных стадиях острой постгеморрагической анемии

1. Рефлекторная фаза – снижение ОЦК, остальное норма

2. Гидремическая фаза – снижение гемоглобина и эритроцитов, остальное не изменено

3. Костно-мозговая – увеличение эритроцитов, гемоглобина, снижение цветового показателя, увеличение ретикулоцитов, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

2. Ядерные сдвиги лейкоцитов влево и вправо. Их хараткеристика, причины. О чем они свидетельствуют

Сдвиг влево – увеличение индекса (отношение несегментированных к сегментированным) выше 0,08 – усиление образования нейтрофилов в костном мозге → инфекционно-воспалительный процесс

Сдвиг вправо – снижение индекса ниже 0,05 – снижение лейкопоэза – В₁₂-анемии, лучевая болезнь, сепсис

3. Общий механизм сосудисто тромбоцитарного гемостаза

Повреждение мелких сосудов → спазм + активация тромбоцитов → адгезия и агрегация тромбоцитов → ретракция тромбоцитарной пробки

4. Охарактеризуйте основные причины нарушения образования тромбиназы

5. Причины и патогенез ДВС-синдрома

Причины:

1. Активация коагуляции крови по внешнему механизму (травмы, операции, синдром длительного сдавливания, терминальные состояния)

2. Активация коагуляции крови по внутреннему механизму (адреналинэмия, гемолиз эритроцитов, тромбоцитемия)

Патогенез: активация свертывающей системы, тромбоцитраного и сосудистого гемостаза → распространенное внутрисосудистое свертывание крови → образование микросгустков → кровообращение в органах → асептическое воспаление → микротромбоваскулиты → дистрофия → некрозы.

Билет №13

1. Гемолитические анемии, классификация. Причины токсикогемолитичесих анемий

Классификация:

1. С преимущественно внутрисосудистым гемолизом

2. С преимущественно внесосудистым гемолизом

Причины:

1. Механические повреждения

2. Иммунные повреждения (переливание не совместимой крови)

3. Химические агенты (нитраты)

4. Гемолитические факторы – яды змей, ферменты

2. Лейкопении виды, причины, патогенез

Виды:

1. Агранулоцитоз – снижение лейкоцитов

2. Панмиелофтиз – снижение всех форменных элементов

Причины: поражения костного мозга, аутоиммунные процессы, гипопластические анемии, железодефицитные состояния

Патогенез:

1. Лейкопении связанные с нарушением образования и выхода лейкоцитов из костного мозга:

• Наследственное поражение клетки предшественницы

• Прямое дейтстивие миелотоксических факторов на клетки предшественники

• Поражение гемопоэтических клеток вирусами

• Дефицит веществ необходимых для пролиферации и созревания

• Уменьшение плацдарма гранулацитопоэза

• Замедление выхода зрелых форм в следствии повреждения мембран

2. Повреждение зрелых форм и уменьшение их циркуляции в сосудистом русле

• Иммунные механизмы

• Повышенная элиминация селезенкой

• Разрушение токсическими фаторами

3. Перераспределение внутри сосудистого русла: шок, кома

4. Повышенное выделение из сосудистого русла: энтериты