1. Основные клинические проявления анемий

Общие:

1. Бледность

2. Развитие гипоксии

3. Уменьшение вязкости крови

4. Одышка

5. Тахикардия

6. Дистрофические изменения во внутренних органах

Симптомы обусловленные этиологичей, патогенезом различных анемий

1. Потгемморагичекие – симптомы хараткрные для основного заболевания

2. Железодефицитные – сухость, дряблость кожи, выпадение волос, дистрофические процессы в ЖКТ

3. Гемолитические анемии – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия

4. Гипопластические анемии – гемморагии, сепсис, некроз

2. Проявления, гематологическая характеристика гипо-, апластический анемий

1. Панцитопения (эритроциты 1-2, гемоглобин 30, снижение ретикулоцитов, лейкопения – 0,5-1, тромбоцитопения 6-10)

2. Гемморагический синдром

3. Снижение защиты организма от инфекций

3. Лейкозы. Классификация

По степени дифференцировки:

1. Хронические – клетки сохранили способность к дифференцировке

2. Острые – потеряли способность к дифференцировке

По степени выраженности лейкоцитоза:

1. Алейкемическая стадия – до 20, отсуствие бластных клеток

2. Сублейкимическая – до 50 есть бластные клетки

3. Лейкемическая стадия - более 50 большинство клеток бластные

4. Коротко опишите механизмы коагуляционного гемостаза

Внешний механизм: разрушение клеток → высвобождение тромбопластина → активация фактора 8 → образование соединения 8+Са + 7а → активация 10 фактора → образование комплекса 10а+5+Са → активация 2 фактора (активный тромбин) → активация 1 фактора (сгусток фибрина).

Внутренний механизм: контакт фактора Хагемана с поврежденной поверхностью → активация фактора Хагемана (12) →активирует 11 фактор → активирует 9 фактор → образуется комплекс 9+8+Са → активация комплексом 10 фактора → образование комплекса 10+5+Са (тромбопластин крови) → активация 2 фактора → 2а → активация 1 факора.

5. Каковы причины нарушения посткоагуляционой фазы свертывания крови

Билет №11

1. Причины патогенез, стадии острой постгемморагичесокой анемии

Причины: травма крупных сосудов, нарушения гемостаза

Стадии:

1. Рефлекторная – спазм сосудов, выход крови из депо

2. Гидремическая – выход жидкости из тканей в кровеносное русло, увеличение обратной реабсорбции воды

3. Костно-мозговая – пролиферация эритропоэтинчувствиетльных клеток, нарастание количества эритроцитов

2. Лейкозы. Виды, патогенез, причины

Причины:

1. Онкогенные вирусы

2. Ионизирующее излучение

3. Химические канцерогены

4. Наследственная предрасположенность

Патогенез: лейкозогенные факторы влияют на наследственный аппарат → нестабильность генотипа → повышенная частота мутаций кроветворных клеток → возникновение опухолевой клетки → безграничная пролиферация → повтор мутаций → отбор наиболее жизнеспособных клеток → манифестация лейкозного процесса.

3. Характеристика компонентов системы гемостаза, типы гемостаза

1. Сосудистая стенка

2. Клетки крови – тромбоциты

3. Ферментные системы крови: свертывающая, противосертывающая, калликреиновая, фибринолитическая

Типы:

1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – при повреждении мелких сосудов – тромбоцитраный тромб

2. Коагуляционный гемотаз – крупные сосуды – фибриновый сгусток