19.Особенности клинической картины гипергликемической кетоацидотической, гипергликемической некетоацидотической, гипогликемической ком.

В основе гипергликемической кетоацидотической диабетической комы лежит гипергликемия с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются нарушения водно-солевого обмена с развитием метаболического ацидоза.  Симптоматика: • вялость, сонливость; • жажда и полиурия; • тошнота, рвота, боли в животе; • кожа сухая, серовато-бледная, на лице «диабетический румянец»; • тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД; • запах ацетона изо рта; • уровень декстрозы в крови > 15 ммоль/л; • в моче наличие ацетона, декстрозы. 

 При дальнейшем развитии комы: • утрата сознания и рефлексов; • нарушения гемодинамики: нитевидный пульс, гипотония, анурия; • патологический тип дыхания (дыхание Куссмауля), запах ацетона; • уровень декстрозы крови 20—30 ммоль/л, декстрозурия, ацетонемия, повышение мочевины, креатинина, гипонатриемия, гипокалиемия, выраженный метаболический ацидоз — рН 7,3—6,8, ВЕ до –20.

 В основе гиперосмолярной некетоацидотической диабетической комылежат водно-электролитные нарушения как результат значительной гипергликемии и полиурии.    Симптоматика: • обезвоживание вплоть до развития коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповолемического шока; • ригидность затылочных мышц, помрачение сознания, судороги; • уровень декстрозы выше 50 ммоль/л, гипокалиемия.

В основе гипогликемической комы лежит нарушение снабжения головного мозга декстрозой и кислородом вследствие значительного падения уровня декстрозы в крови.   Симптоматика: • беспокойство, сильный голод, тошнота, гиперсаливация; • дрожь, холодный пот, парестезии; • тахикардия, боли в животе, полиурия; • головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, нарушения сознания, судороги; • в тяжелых случаях клиническая симптоматика отека мозга.

20.Особенности клинической картины алкогольной и опиатной ком.

Алкогольная кома может развиться как на фоне длительного алкоголиз-

ма, так и при первом употреблении алкоголя; как правило, развивается

постепенно, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно

реже кома начинается внезапно с судорожного припадка. Объективно

отмечают гиперемию и цианоз лица, сменяющиеся бледностью,

маятникообразные движения глазных яблок, бронхорею, гипергидроз,

гипотермию, снижение тургора кожи, мышечную атонию, артериаль-

ную гипотензию, тахикардию, запах алкоголя, на основании которого,

однако, нельзя отвергать любую другую, в частности травматическую

или гипогликемическую этиологию комы.

Опиатная кома. При опиатной коме употребление наркотических ве-

ществ нередко скрывается от медицинских работников. Относительно

быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в

кому. Дыхание угнетено (поверхностное, аритмичное, Чейна—Стокса,

апноэ), отмечают цианоз, гипотермию, брадикардию. Возможна арте-

риальная гипотензия вплоть до коллапса, редко — отёк лёгких. Почти

постоянно выявляют точечные зрачки (кроме отравления промедолом

или в комбинации с атропином). Множественные следы от инъекций и

другие признаки употребления наркотических средств не исключают

другой (например, травматической) этиологии комы.