9)Нарушения секреторной функции желудка. Типы патологической секреции. Изменения моторики, расстройства эвакуаторной функции желудка.

Расстройства секреторной функции желудка характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочного сока. Качественные изменения проявляются: 1) в повышении кислотности сока – гиперхлоргидрия , 2) в понижении кислотности сока - гипохлоргидрия, 3) в отсутствии соляной кислоты – ахлоргидрия.

Наибольшее значение в нарушении секреторной функции желудка имеет патология фундальных желез тела и дна желудка (главных клеток, секретирующих пепсиногены; обкладочных клеток, выделяющих соляную кислоту; добавочных клеток, продуцирующих слизь), а также кардиальных желез, клетки которых выделяют преимущественно слизь.

Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, то есть гиперхилией , проявляющейся увеличением переваривающей способности сока. Развивается при органических и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы, в том числе в результате рефлексов с внутренних органов (сопровождающихся активизацией холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур слизистой желудка), а также гуморальных систем (повышением продукции и активности гастрина, энтерогастрина, бомбезина, мотилина, холецистокинина и снижением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, гастроинтестинального пептида (ГИП), секретина, соматостатина, нейротензина, глюкагона). Возникает при усилении и удлинении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленных гиперактивизацией пищевого центра (продолговатого мозга, гипоталамуса, коры больших полушарий), вкусового и обонятельного анализаторов и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной приемами пищи, специй, а также образовавшимися продуктами переваривания белков и выделенной соляной кислотой и др. Развивается при использовании ряда лекарств (салицилатов, глюкокортикоидов и др.) и некоторых заболеваниях (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертрофическом, особенно, эрозивном гастрите).

Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами (изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания, тошнотой, рвотой), повышением базальной и максимальной (в ответ на гистамин или пентогастрин) секреции и переваривающей способности желудочного сока, его бактерицидных свойств, перистолы и перистальтики желудка, а также замедлением эвакуации химуса в кишки и последующими расстройствами пищеварения в них.

Гипосекреция желудочного сока обычно характеризуется снижением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем (то есть гипохилией), вплоть до полного их отсутствия - ахилии. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Развивается при хронических как органических, так и функциональных изменениях центральных и периферических звеньев автономной нервной системы (сопровождающихся активизацией адренергических и торможением холинергических и гистаминергических структур слизистой желудка), а также гуморальных регуляторных систем (повышением продукции и активности гастрона, энтерогастрона, ГИП, секретина и снижением продукции и активности бомбезина, мотилина, энтерогастрина, молитина и др.) Возникает при угнетении сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленном торможением деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов (прежде всего, вкусового и обонятельного) и, особенно, механо- и хеморецепторов слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при недостаточности аденогипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы. Развивается при снижении аппетита, хронических инфекционно-токсических процессах, хронических атрофических гастритах, доброкачественных и злокачественных опухолях желудка, дефиците витаминов ( С, Е, группы В), электролитов и, особенно, полноценных белков и воды.

Клинически гипосекреция проявляется разнообразными видами диспепсий, снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нем процессов брожения, гниения и дисбактериоза, повышением содержания в желудочном соке органических кислот (молочной и др.), длительным открытием пилорического сфинктера, обеспечивающим возможность ускорения эвакуации химуса в кишки и развитием поноса, то есть диареи

Расстройства моторики желудка характеризуются изменениями перистальтики (гипер- и гипокинез, антиперистальтика), мышечного тонуса (гипер- и гипотония, проявляющиеся усилением или ослаблением перистолы), нарушениями (ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкие кишки, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки.

Гипертонус гладких мышц желудка возникает при выраженных как усилении ваготонии, так и угнетении симпатикотонии, при развитии патологических висцеро-висцеральных (в том числе энтерогастральных) рефлексов, язвенной болезни и гастритов, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области, активизацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой, и замедлением эвакуации химуса в тонкие кишки.

Гипотонус желудка возникает при интенсивных симпатикотонии и/или угнетении вагуса, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах, гипоацидных состояниях, приёме жареной пищи. Характеризуется диспентическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленных усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него.

Гиперкинез желудка вызывается грубой, обильной, богатой клетчаткой и белками пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы, холинергических, гистаминергических и торможением адренергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия мотилина, бомбезина, вилликинна и снижением активности ГИП, ВИП, секретина и др. интестинальных пептидов, а также наблюдается при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием.

Гипокинез желудка вызывается длительным приемом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминами, и богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды, активизацией центральных и периферических звеньев симпатической нервной системы и торможением холинергических и гистаминергических структур мышечной стенки желудка, усилением продукции и действия ГИП, ВИП, секретина и снижением молитина и бомбезина, а также отмечается при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока.

Гипертонус и гиперкинез желудка нередко сопровождаются пилороспазмом (резким сокращением привратникового сфинктера, приводящего к торможению эвакуации химуса в тонкие кишки) и рвотой (рефлекторной активизацией антиперистальтических сокращений мышц желудка, открытием пищеводных сфинктеров и закрытием привратникового сфинктера, способствующих выбрасыванию пищевого содержимого желудка через ротовое отверстие наружу). Обычно перед рвотой возникает тошнота.

Гипотонус пищеводных сфинктеров, особенно нижнего, нередко приводит к отрыжке.

На фоне активизации моторной (антиперистальтической) активности мышц желудка это может сопровождаться изжогой

Длительные гипотонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и активизации антиперистальтической активности желудка приводит к развитию гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

10)Связь секреторной и моторной функции желудка в патологии. Воспалительные деструктивные и опухолевые заболевания желудка; гастрит, язвенная болезнь, рак желудка. Этиология, патогенез, клинические проявления и исходы.

Язвенная болезнь желудка – частая форма патологии пищеварительной системы. Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость. Сопровождается либо скрытым, либо явным кровотечением. Часто (до 90 % случаев) сочетается с хроническим гастритом, а также язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, индуцированных Helicobacter pylori.

В основе патогенеза язвообразования как желудка, так и двенадцатиперстной кишки лежит нарушение равновесия между защитными и повреждающими (агрессивными) факторами. К защитным факторам относятся, во-первых, резистентность слизистой, определяемая наследственностью, защитным слизисто-бикарбонатным барьером, активной её регенерационной способностью, эффективным (оптимальным) кровоснабжением, трофикой и нервно-гормонально-гуморальными регуляторными влияниями; во-вторых, наличие антродуоденального “кислотного тормоза”.

К агрессивным факторам относятся: гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, обусловленная гиперплазией слизистой, главным образом, дна и пилорического отдела желудка; локальной ваготонией; дезинтеграцией автономной нервной системы; расстройствами высшей нервной деятельности; гиперпродукцией гистамина, гастрина, энтерогастрина; гиперреактивностью обкладочных клеток; гипопродукцией секретина, гастрона, энтерогастрона, ГИП, простагландинов Е 1 и Е 2, минералкортикоидов, эстрогенов; травматизация слизистой механическими, термическими, радиационными, токсическими, биологическими патогенными факторами;инфицирование Helicobacter Pylori (особенно в подслизистой пилорической части желудка и двенадцатиперстной кишки);гастродуоденальная дисмоторика.

К факторам риска развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки относятся алиментарные факторы (острая, пряная, грубая, горячая или холодная пища), наследственная предрасположенность (избыток продукции пепсиногенов, наследуемый по аутосомно-доминантному типу: лица О(I) группы крови; дефицит антигенов системы АВН; наличие НLA-антигенов; мужской пол и др.), вредные привычки (кофе- и такбакомания), прием лекарственных средств (глюкокортикоидов, НПВС, особенно аспирина и др.), обладающих ульцерогенным действием, психо-эмоциональные травмы, токсические факторы (хроническая интоксикация) тяжелые, особенно хронические заболевания, физические перенапряжения, хронические стрессы, нарушения сна и др.

Хронический гастрит является наиболее частым среди заболеваний органов пищеварения. Развивается примерно у 50 % трудоспособного населения. Характеризуется частым развитием полипов, которые считаются предраковым состоянием организма. Заболевание отличается прогрессирующими расстройствами трофики, дифференцировки и регенерации железистых клеток, а также усилением пролиферации соединительной ткани и развитием хронического воспаления слизистой желудка. Выделяют три основные клинические формы заболевания: 1) тип А, 2) тип Б, 3) сочетанный тип АБ. Кроме того, выделяется также химический тип гастритов (тип С, часто развивающийся у больных, перенесших резекцию желудка после его повреждения сильными химическими агентами) и более редко встречающиеся особые формы гастритов: а) лимфоцитарный (хронический эрозивный),б) реактивный (желчный) и др.

В основе развития типа А лежат аутоиммунные механизмы, приводящие к выработке специфических антител к париетальным клеткам слизистой желудка, особенно его дна и тела, развитию В12 – дефицитной анемии, первичной атрофии слизистой желудка и слабому развитию воспалительных реакций. Тип Б развивается под влиянием микроорганизма Helicobacter pylori, попадающего извне, живущего и функционирующего под слоем слизи слизистой желудка. В этой связи он устойчив к агрессивной кислой среде желудочного сока, но способен вызывать выраженные воспалительные процессы, приводить к развитию аутоиммунных заболеваний, уменьшению продолжительности жизни железистых клеток слизистой. При данном типе гастрита часто возникают эрозии, малигнизация и развивается вторичная атрофия слизистой желудка, особенно, в антральной области.

Рак желудка — злокачественная опухоль, происходящая из эпителия слизистой оболочки желудка. Является одним из наиболее распространённых онкологических заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особенно пищевод, лёгкие и печень. От рака желудка в мире ежегодно погибает до 800 000 человек.

Среди факторов, способствующих развитию рака желудка, называются особенности диеты и факторы окружающей среды, курение, инфекционный и генетический факторы. Доказана зависимость частоты возникновения рака желудка от недостатка употребления аскорбиновой кислоты, избыточного употребления соли, маринованных, пережаренных, копчёных продуктов, острой пищи, животного масла. Среди причин рака желудка называется злоупотребление алкоголем, особенно водкой. Отмечается прямая корреляционная связь частоты возникновения рака желудка с содержанием в почве меди, молибдена, кобальта и обратная — цинка и марганца.

Важным фактором развития рака желудка является дуоденогастральный рефлюкс, приводящий к хроническому рефлюкс-гастриту. Так, риск рака желудка увеличивается через 5—10 лет после операций на желудке, особенно после резекции по Бильрот II в модификации Гофмейстера-Финстерера, способствующих развитию рефлюкса.

Рак желудка на ранних стадиях, как правило, имеет невыраженные клинические проявления и неспецифические симптомы (диспепсия, снижение аппетита). Другие симптомы рака желудка (так называемый синдром «малых признаков») — астения, отвращение к мясной пище, анемия, потеря веса, «желудочный дискомфорт» чаще наблюдаются при распространённых формах процесса. Раннее насыщение, чувство переполнения желудка после принятия малого количества пищи наиболее характерно для эндофитного рака, при котором желудок становится ригидным, не растяжимым пищей. Для рака кардии характерна дисфагия; рак пилорического отдела может нарушать эвакуацию содержимого желудка, приводя к рвоте.

На поздних стадиях присоединяются боли в эпигастрии, рвота, кровотечения при изъязвлении и распаде опухоли (изменение кала — мелена, рвота «кофейной гущей» или кровью). Характер болей может свидетельствовать о прорастании в соседние органы: опоясывающие боли характерны для прорастания опухоли в поджелудочную железу, схожие со стенокардией — при прорастании опухоли в диафрагму, вздутие живота, урчание в животе, задержка стула — при прорастании в поперечную ободочную кишку.

Как и при многих других видах рака, исход и эффективность лечения рака желудка в настоящее время зависит от стадии заболевания.