- •1.Общая этиология и патогенез расстройств пищеварения.
- •2.Роль нейрогенных и эндокринных факторов, апуд системы, состава пищи и режима питания, инфекций, интоксикаций и иммунопатологических процессов.
- •3.Недостаточность пищеварения
- •4.Основные проявления расстройств пищеварения
- •5.Нарушение апатита, их формы
- •6.Боль, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, диарея их происхождение и значение для организма.
- •7)Нарушения слюноотделения, жевания и глотания. Общая характеристика заболеваний слюнных желез, стоматита, кариеса и пародонтоза; опухоли ротовой полости.
- •8) Эзофагит и дивертикул пищевода; общее представление о заболеваниях. Кардиоспазм, характеристика понятия, причины, патогенез и клинические проявления, исходы.
- •9)Нарушения секреторной функции желудка. Типы патологической секреции. Изменения моторики, расстройства эвакуаторной функции желудка.
- •11)Нарушения секреторной и моторной функции кишечника. Расстройства полостного, пристеночного и мембранного пищеварения.
- •12) Дисбактериоз.
- •13. Синдром мальабсорбции и мальдигестии
- •14.Кишечная аутоинтоксикауия. Энтериты и колиты,язвенная болезнь 12-типерстной кишки,опухоли кишечника.
- •15.Перитонит,общая хар-ка
- •16. Принципы терапии болезней пищеварения.
- •31. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.
- •32. Воспалительные заболевания печени: гепатиты, их виды. Этиология, патогенез и основные клинические проявления.
- •33. Холецистит.
- •34. Дистрофические процессы в печени, их виды. Этиология, патогенез и основные клинические проявления.
- •35. Нарушение билиарной системы.
- •37. Портальная гипертония
- •38. Цирроз печени, виды. Общая характеристика опухолей печени, рака печени.
- •40. Общие причины и механизмы нарушений функций почек
- •41. Значение расстройств почечной гемодинамики, затруднение оттока мочи, поражений паренхимы почек и нарушений эндокринной регуляции мочеобразования
- •42. Лекарственные препараты в возникновении патологии почек
- •43. Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение.
- •44) Изменение диуреза, состава мочи и крови; почечная колика, отеки, артериальная гипертония, почечная эклампсия
- •45. Почечная недостаточность; формы, причины механизмы развития и клинические проявления.
- •46. Уремическая кома; механизмы возникновения и морфологические изменения в органах, клинические проявления.
- •47. Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек
- •48. Гламерулонефрит, формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.
- •49.Воспалительные заболевания почек; пиелонефрит, этиология, патогенез и основные клинические проявления, осложнения.
- •50. Нефрозы; формы, этиология, патогенез и основные клинические проявления
- •51.Тубулярная патология
- •54.Понятие о гемодиализе и гемосорбции
43. Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение.
По происхождению заболевания почек подразделяют на 2 группы:
первичные (наследственные и врожденные);
вторичные (приобретенные).
К первичным заболеваниям относят:
А) врожденные аномалии почек – аномалии количества (двусторонняя агенезия, односторонняя агенезия, добавочная почка), аномалии расположения почек (тазовая и грудная гомолатеральная и гетеролатеральная дистопия), взаимоотношения почек (сросшиеся подковообразная или S-образная почка), аномалии величины и структуры почек (аплазия почки, поликистоз почек);
Б) тубулопатиии (поражение канальцев почек: почечный несахарный диабет, семейный поликистоз почек, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.;
В) в эту же группу включаются многочисленные наследственные энизмопатии эпителия канальцев, приводящие к поражениям почек: аминоацидурия: фенилкетонурия, цистинурия; почечный сахарный диабет и др.);
Г) врожденные нефропатии: семейная нефропатия с глухотой и без глухоты.
Приобретенные заболевания почек по природе причинных факторов можно разделить на:
А) инфекционные (бактерии, вирусы, простейшие, грибы, гельминты);
Б) неинфекционные.
Последние составляют три подгруппы:
химические (соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые лекарственные препараты – сульфаниламиды, антибиотики, болеутоляющие);
физические (проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек);
биологические («противопочечные» антитела, лимфоциты-киллеры, иммунные комплексы, аллергены, избыток или дефицит гормонов – катехоламинов, простогландинов, паратирина и др.).
Кроме того, к группе приобретенных относятся сопутствующие (сателлитные) нефропатии при амилоидозе, эндокринопатиях (сахарный диабет), поражения почек при системных коллагенозах (например, красная волчанка, ревматоидные заболевания), сердечно-сосудистых заболеваниях, например, атеросклерозе, гипертонической болезни. Наконец, отдельную группу приобретенных заболеваний составляют опухоли почек.
Рассмотрим общие механизмы нарушений выделительной функции почек:
Выделительная функция почек состоит из 4-х взаимосвязанных процессов: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции и экскреции.
При каких ситуациях может уменьшаться фильтрация? Прежде всего, это уменьшение давления крови в клубочке, связанное со спазмом приносящей артериолы (болевая анурия); падением системного АД (кардиогенный, травматический, бактериемический шок); уменьшением объема циркулирующей крови (кровопотеря, дегидратация, длительное лечение диуретиками, гепаторенальный синдром, сердечная недостаточность); гипотензивными состояниями (обморок, коллапс). Эти факторы уменьшают гидростатическое давление до 40 мм рт.ст. и ниже, вследствие чего фильтрация прекращается и развивается т.н. «шоковая почка».
При каких ситуациях может уменьшаться реабсорбция, секреция и экскреция?
1) Как известно, реабсорбция может осуществляться под действием пассивных (диффузия, осмос, фильтрация) и активных (первично-активных и вторично-активных) механизмов транспорта.
Пассивные механизмы реабсорбции могут нарушаться:
а) вследствие утолщения канальцевой стенки из-за: воспаления, отека, аллергических реакций, дистрофических процессов и др.;
б) уменьшения площади канальцевой стенки (нефрозы, нефросклероз, поликистоз и др.).
2) Нарушение процессов экскреции и секреции эпителием канальцев ионов (калия, водорода), «кислых и щелочных» метаболитов, экзогенных веществ. При преимущественном поражении эпителия проксимальных канальцев нарушается экскреция пенициллина, диодраста, парааминогиппуровой кислоты (ПАГ). В случаях с преимущественным повреждением дистальных отделов канальцев нарушается секреция ионов калия, водорода, а также аммиака.
