32. Воспалительные заболевания печени: гепатиты, их виды. Этиология, патогенез и основные клинические проявления.

Гепатит (от греч.hepar, hepatos – печень и itis – суффикс, означающий воспаление) – воспаление паренхимы печени. Различают острые и хронические, очаговые и диффузные, инфекционные (вирусные, бактериальные, паразитарные) и токсические (промышленные, пищевые, алкогольные, лекарственные и др. яды) их виды.

К очаговым гепатитам относятся абсцессы печени, сифилитические гуммы, солитарные туберкулы.

К диффузным гепатитам с преимущественным поражением паренхимы значительной части или всей ткани печени относятся болезнь Боткина, гепатиты при пневмониях, скарлатине, отравлениях мышьяком, фосфором, свинцом, ртутью, бензолом и др. При диффузных гепатитах значительно повреждаются не только паренхиматозные, но и мезенхимальные (интерстициальные) структуры, особенно, при малярии и бруцеллезе.

Острые вирусные гепатиты (ОВГ), согласно международной классификации, определяют, как острое воспаление и острый некроз ткани печени, вызванные преимущественно гепатотропными вирусами А, В, С, D (дельта), Е, F,G.

Одни вирусы гепатита (А, Е и F) передаются энтеральным (фекально-оральным) путем через воду, пищу, грязные руки, хотя не исключается возможность воздушно-капельной передачи. Другие вирусы гепатита (В, С, D,G) - парентеральным путем. Первая группа вирусов не вызывает, а вторая группа вызывает хроническое поражение печени.

Вирус А, относящийся к РНК-содержащим вирусам, передается энтеральным путем. К факторам риска развития данного гепатита относятся: перенаселенность, несоблюдение правил гигиены, контакты с больным в быту и др. Инкубационной период составляет около 30 (15-50) дней. Вирус гепатита А не вызывает острой массивной деструкции гепатоцитов. Вероятность перехода острого гепатита А, как и гепатитов Е и F, в хроническую форму мала или отсутствует совсем.

Вирус В, относящийся к ДНК-содержащим вирусам передаётся парентеральным путем и является крайне контагиозным. В группу риска входят наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные, нуждающиеся в инъекциях, в т.ч. в трансфузиях крови и ее компонентов, в гемодиализе и т.д. Инкубационной период в среднем составляет около 60 - 90 (15 -180) дней. Повреждения гепатоцитов при гепатите В обусловлено не прямым поражающим действием вируса, а благодаря развитию иммунопатологических реакций с преимущественным вовлечением Т-лимфоцитов и повреждением мембран гепатоцитов в ответ на действие комплекса антиген (HbsAg) + антитело. Это приводит к нарушениям в гепатоцитах энергообразования, синтеза ферментов, белков, липидов, углеводов, комплексных соединений, а также проницаемости клеточных мембран и мембран органелл (особенно, митохондрий, рибосом, лизосом и др.). Комплексы АГ+АТ могут повреждать также другие органы ( почки, селезёнку, головной мозг). Гепатит В может переходить в хроническую форму, а далее - в цирроз и рак печени. Риск возникновения рака составляет 5-7 %.

Вирус D (дельта) проявляет своё высоко патогенное действие преимущественно в присутствии вируса В. Не случайно его именуют дефектным вирусом-спутником. При наличии вируса Д нарушается течение и ухудшается исход гепатита В и чаще (до 90 %) развивается хроническая форма гепатита, переходящая в цирроз и рак печени.

Вирус С передаётся преимущественно парентеральным путём (инъекции, переливание крови, гемодиализ, трансплантация органов и др.). Инкубационной период составляет в среднем около 50 (15-160) дней. Он отличается бессимптомностью течения (в 40-75 % случаев) и ещё более высокой (до 60-80 %) вероятностью перехода в хроническую форму с развитием цирроза и рака печени. Риск возникновения рака печени при инфицировании вирусом гепатита С составляет до 30 %.

Вирус Е, относяшийся к РНК - содержащим вирусам, передается преимущественно энтерально через употребление воды. У наркоманов не исключается возможность парентерального заражения. Возможна реинфекция. Реплекация вируса происходит только в гепатоцитах. Инкубационной период составляет в среднем 40 (17- 75) дней.

Вирус G, относящийся к РНК - содержащим вирусам, передается парентерально. К группам риска относятся наркоманы, больные гемофилией, медицинские работники и др. Частота носительства в популяции составляет около 1,7 %. Вирус реплицируется в печени, мононуклеарах, выделяется со слюной. У 10 - 20 % больных развивается хронический гепатит. Желтушная форма возникает примерно в 100 % случаев.

Вирус F, относящийся к ДНК - содержащим вирусам, передается энтеральным (фекально - оральным) путем. Клинически этот гепатит напоминает грипп, острый гастроэнтерит, характеризуется болезненной печенью, увеличением уровня трансаминаз в сыворотке, наличием билирубина в моче, желтушности и т.д.

Острые гепатиты невирусного происхождения чаще возникают под влиянием различных токсических веществ, оказывающих как прямое, так и непрямое гепатотоксическое действие.

Хронический гепатит – диффузное воспаление печени, сопровождающееся прогрессирующими деструктивно - дистрофическими ее нарушениями.

Развивается, как правило, в результате нелеченных или плохо леченных острых вирусных гепатитов В, D и С.

Патогенез и исход хронических вирусных гепатитов определяется характером и степенью иммунопатологических реакций с участием Т-лимфоцитов, аутоантител (к ткани печени, гладкой мускулатуре и др.), генетической предрасположенностью к нарушениям иммунологического гомеостаза и т.д.

У больных хроническими вирусными гепатитами довольно высокая вероятность развития рака печени. Летальность при смешанных формах гепатитов (В, D и С) составляет более 75-80 %.

Кроме вирусного различают и другие виды хронического гепатита (лекарственный, токсический, алкогольный, метаболический, аутоиммунный, вторичный билиарный гепатит).