6

Лекция №20 «АНЕМИИ»

План

1. Определение понятия

2. Классификация

3. Острая постгеморрагическая анемия: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика

4. Железодефицитная анемия: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика

5. В12-дефицитная анемия: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика

6. Апластическая анемия: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика

7. Гемолитическая анемия: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.клиника и неотложная помощь при гемолитическом кризе.

Определение

Анемии - это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количест­ва эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в организме.

Классификация.

• Патогенетическая

1.Анемии вследствие кровопотерь:

• острые;

• хронические.

2.Анемии вследствие нарушенного кровообразования:

• железодефицитная

• В₁₂(фолиево)-дефицитная

• Гипо- и апластическая

3.Анемии вследствие чрезмерного кроворазрушения (гемолитические):

• По степени насыщен­ности эритроцитов гемоглобином:

• нормохромные (0.85-1.05);

• гипохромные < 0.85(хроническая постгеморрагическая, Fe- дефиицитная);

• гиперхромные > 1.05(B₁₂ -дефицитная)

Острая постгеморрагическая анемия

Это анемия, при которой происходит кровопотеря объёмом более 500 мл.

Этиопатогенез. В терапии этомогут быть лёгочные (туберкулёз, рак), желудочно-кишечные (язвенная болезнь, рак желудка, кишечника, язвенный колит), маточные, носовые при геморрагических диатезах, передозировка антикоагулянтов. Происходит быстрое снижение количества эритроцитов и гемоглобина в системе кровообращения и развивается геморрагический шок. Компенсаторно активируется симпато-адреналовая система и в сосудистое русло поступает кровь из депо

Клиника складывается из синдромов острой сосудистой недостаточности (коллап, шок), нарастающей гипоксии и симтомов основного заболевания. У больных отмечается «смертельная бледность»,заостряются черты лица, холодный пот. Пульс нитевидный, тахикардия, снижение АД.

Диагностика требует учитывать фазу:

• 1-2 день - рефлекторная, поступает кровь из депо и изменений в ОАК не будет

• 2-4 день – гидремическая фаза компенсации, когда поступает тканевая жидкость в сосудистое русло. В этот период снижается гематокрит (норма эритроцитов - 45%, жидкая - 55%)

• После 4-5 дня наступает костно-мозговая фаза компенсации. В ОАК появляется ретикулоцитоз, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.

Прогноз зависит от объема и быстроты потери крови. Быстрая потеря 1/4 объема крови - серьезен, 1/2 - несовместим с жизнью. Медленно (несколько суток) может потерять до 75 % ОЦК и закончится для пациента благополучно.

Лечение:

• Устранение причины.

• Борьба с шоком, коллапсом.

• Переливание кровезаменителей (полиглюкин) крови.

• При необходимости хирургическое вмешательство.

• Кровоостанавливающие средства: СаСl - 10% -10.0 внутривенно; 5-АКК - 5% -100.0 внутривенно капельно, местно гемостатическая губка

Хроническая постгеморрагическая анемия

– это анемия, обусловленная небольшими, но длительными кровотечениями: кровохарканье, десневые и носовые кровотечения, небольшие язвенные кровотечения, геморроидальные и т.п. В результате вместе с кровью теряется железо, поэтому развивается железодефицитная анемия. То есть хроническая постгеморрагическая анемия – частный случай железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия

Этиопатогенез. Причины дефицита железа:

• Недостаточное всасывание:

• резекции желудка;

• удаление большого отдела тонкой кишки;

• заболевания кишечника.

• Большая потребность в Fe:

• у девочек ранний хлороз;

• беременность.

• Хронические кровопотери.

В сутки в организм поступает 11-28 мг Fe, всасывается 1/4 - столько содержится в 15 мл крови. Снижение уровня железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и появлению гипохромной анемии.

Клиника. Заболевание развивается медленно (годы), поэтому больные хорошо приспосаблива­ются к анемизации. Клиника складывается из:

• общеанемического синдрома (бледность, слабость, утомляемость, одышка, тахикардия, сердцебиения)

• диспептического: - снижение аппетита, извращение вкуса (мел, глина), поташнивание, отрыжка, поносы, дисфагия при проглатывании сухой, твер­дой пищи.

• трофических нарушений (выпадение волос, ломкость ногтей, заеды, трещины в углах рта)

Диагностика

• ОАК: гипохромная анемия, микроцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов;

• малое содержание Fe в сыворотке крови (норма 12,5-30.4 мкмоль/л.);

• ФГС - атрофия слизистой пищевода, желудка.

Лечение:

• Диета - овощи (морковь), фрукты (яблоки), молоко, сливочное масло, говя­дина, печень.

• Устранить причину кровопотери.

• Препараты железа: ферроплекс, феррум-лек, тардиферон с аскорбиновой кислотой или лимоном. Препараты принимать за 1-2часа до при ема пищи. Парентерально препараты назначают лишь при нарушении кишечного всасывания

• При уровнях гемоглобина ниже 40-50 г/л – гемотрансфузии

• Седативная терапия.

• Фитолечение - крапива сок 1 чайная ложка до еды, овес - смолоть 2 столо­вые ложки на 0.5 литра, затем в 3 приема.

Профилактика первичная – устранение причин. Вторичная – диспансеризация больных гематологом, семейным врачом, фельдшером. Контроль крови и уровня сывороточного железа каждые 6 месяцев.

В₁₂ - ФОЛИЕВО-ДЕФицитНАЯ АНЕМИЯ.

(пернициозная, злокачественная, Аддисона-Бирмера).

Этиопатогенез. В организме содержится 2-5 мг витамина В₁₂, суточная потребность – 3-7 мкг. Для усвоения в организме витамин В₁₂ (внешний фактор) должен связаться с фактором Кастла (внутренний фактор), который вырабатывается в фундальной части желудка. Это соединение происходит в 12 п.к. и всасывается в тонком кишечнике.

Причины анемии:

• Недостаток витамина В₁₂, фолиевой кислоты в пище (печень, почки, мясо, яйца, сыр,молокобобы);

• дифиллоботриоз

• беременность

• удаление желудка

• заболевания желудка, кишечника

• наследственность

• пожилой возраст, чаще женщины.

Цианкобаламин обеспечиваен нормобластный тип кроветворения. При его дефиците появляется мегалобластный тип кроветворения (мегалоцитоз, макроцитоз), повышается насыщенность мегалоцитов гемоглобином (гиперхромия эритроцитов).

Клиника. Постепенное начало, нарастают:

• Общеанемические жалобы.

• Изменения нервной системы: анестезии, парестезии, расстраивается поход­ка, паралич нижних конечностей, исчезают коленные рефлексы, расстрой­ства функций мочевого пузыря, прямой кишки - все это фуникулярный миелоз (поражение боковых стволов спинного мозга).

• Полированный язык, атрофия слизистой полости рта

• Увеличение печени, селезенки незначительные

• Атрофия слизистой желудка.

• Субфебрильная температура.

Диагностика

• ОАК: гиперхромная анемия, макро или мегалоцитоз, тельца Жоли и Кебота, гиперхромия эритроцитов, ретикулоцитов немного (норма 2-10).

Течение цикличное, обострения весной.

Лечение:

• Диета.

• Витамин B₁₂ - 500 у ежедневно до нормализации крови, затем 2 раза в неделю, 1раз в месяц.

• Фолиевая кислота 30-60 мг/сутки.

• Переливание эритроцитарной массы.

Профилактика первичная – устранение причин. Вторичная – диспансеризация больных гематологом, семейным врачом, фельдшером. Контроль крови каждые 2-3 месяца, 1 раз в год – ФГС.