Острая печеночная недостаточность

Под острой печеночной недостаточностью (ОПечН) понимают клинический синдром, в основе которого лежит невозможность поддержания гомеостаза, регулируемого печенью.

Макроскопически в случаях смерти от кровопотери печень имеет замазкообразный вид, капсула ее морщинистая. При шоковом шунтировании кровотока печень приобретает мраморный вид. Масса ее может достигать 2,5 кг и более.

Гистологически отмечают дискомплексацию печеночных балок. Можно выявить лейкоцитоз синусоидов, что, вероятно, связано с выбросом лейкоцитов из костного мозга в результате гиперкатехоламинемии или с изменением поверхностно-активных свойств эндотелиоцитов синусоидов. На фоне микроциркуляторных нарушений прогрессируют дистрофические и некротические изменения гепатоцитов — зернистая и, в меньшей степени, вакуольная дистрофия, моноцеллюлярные и групповые некрозы гепатоцитов в окружности центральных вен, исчезновение гликогена из их цитоплазмы.

Как показывают исследования, проведенные, в том числе на материале пункционных биопсий у раненых, непрерывная в течение трех часов и более системная гипотензия с уровнем систолического АД 80 мм рт. ст. и ниже сопровождается развитием зональных некрозов гепатоцитов. Нередко они приобретают характер мостовидных, занимая до половины объема печени. Может иметь место инфильтрация нейтрофилами окружности зон некроза или самих этих зон.

В периоде последствий первичных реакций на травму и (или) шока ТБ может протекать с явлениями выраженного эндотоксикоза, обусловленного поступлением в кровоток продуктов рассасывания гематом и некротизированных тканей, бактериальных токсинов и биологически активных веществ при развитии инфекционных осложнений и парезе кишечника. Изменения в печени при инфекционно-воспалительным эндотоксикозе включают лейкоцитоз синусоидов с краевым стоянием лейкоцитов, набухание, вакуолизацию и десквамацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Таким образом, при ТБ следует выделять две формы ОПечН: преимущественно печеночно-клеточную, связанную с ишемическим повреждением гепатоцитов, и преимущественно макрофагальную, обусловленную эндотоксикозом. Симптомокомплекс печеночно-клеточной недостаточности развивается редко, что, вероятно, связано с большими компенсаторными возможностями оставшейся паренхимы печени. В то же время макрофагальная недостаточность, связанная с эндотоксикозом, пагубно отражается на важнейших системах жизнеобеспечения организма.

Главный клинический признак макрофагальной недостаточности — неконъюгированная гипербилирубинемия, отражающая, прежде всего, тяжесть эндотоксикоза.

В целом ТБ может протекать клинически более или менее тяжело, обнаруживая полный или неполный комплекс симптомов. Соответственно этому различают травматическую болезнь легкую, средней тяжести и тяжелую. Преобладающая недостаточность отдельных органов позволяет выделять следующие клинико-анатомические формы травматической болезни: мозговую, печеночную, почечную, легочную, сердечную, желудочно-кишечную и смешанную.