38. Механизмы расслабления поперечнополосатых и гладких мышц.

в поперечнополосатой мускулатуре удаление Са в саркоплазматический ретикулум (действие Са-АТФазы) приводит к моментальному закрыванию активных центров актина тропомиозином и, как следствие, к мгновенному прекращению сокращения и началу расслабления. В гладкой мышце удаление Са (в основном во внеклеточную среду посредством кальциевого насоса сарколеммы) приводит лишь к прекращению дальнейшего фосфорилирования миозина, однако уже фосфорилированный миозин продолжает взаимодействовать с актином. Для прекращения этого взаимодействия и начала расслабления надо, чтобы миозин был дефосфорилирован фосфатазой легких цепей миозина (активность которой не зависит от содеражания Са)

39. Механизмы «защелки» и «трупного окоченения».

Трупное окоченение (в отсутствии АТФ миозиновые мостики постоянно связаны с актином). При наступлении смерти дыхание организма прекращается, в связи с чем в организм перестаёт поступать кислород, участвующий в образовании АТФ. АТФ перестаёт гидролизоваться кальциевым насосом (Ca-АТФазой), и кальций перестаёт возвращаться в терминальные цистерны. В связи с этим ионы кальция диффундируют из областей высокой концентрации (терминальные цистерны и межклеточная жидкость) в области низкой концентрации (саркомеры), связываясь с тропонином, что обуславливает соединение актина и миозина.В отличие от обычного мышечного сокращения, тело не способно завершить цикл (из-за отсутствия АТФ), разорвав взаимодействие актина и миозина, из-за чего формируется стойкая мышечная контрактура, прекращающаяся лишь на фоне ферментативного разложения мышечной ткани.

Механизм защелки. Этот механизм заключается в том, что после развития напряжения гладкая мышца способна долго оставаться сокращенной, причем энергозатраты на это сокращение резко падают (мышца как бы защелкивается в сокращенном состоянии). Это важнейшая особенность гладких мышц, многие из которых часами и даже сутками пребывают в постоянном тонусе. Возможная причина – после удаления Са активность киназы легких цепей миозина падает, а фосфатазы – остается прежней, часть мостиков дефосфорилируется в связанном с актином состоянии, у таких дефосфорилированных мостиков резко снижается способность отсоединиться от миозина.

40. Особенности электромеханического сопряжения в гладких мышцах.

Так же, как и в скелетной мус­кулатуре, сокращение гладкомышечной клетки возникает в ответ на развитие в ней потенциала действия. Возбуждение клетки вызы­вает увеличение входа ионов кальция через мембрану клетки и их освобождение из внутриклеточных хранилищ. В результате этого повышается концентрация ионов кальция в саркоплазме и, соответ­ственно, активируются сократительные структуры. Происходит это благодаря тому, что ионы кальция вместе с кальций связывающим белком кальмодулином активируют особый фермент (киназу легких цепей миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин, инициируя взаимодействие актина с миозином, а, следовательно, и сокращение.

Подобно скелетной и сердечной мышцам гладкие мышцы рас­слабляются, если концентрация ионов кальция снижается ниже 10-8 моль/л. Однако в связи со слаборазвитым саркоплазматическим ре-тикулумом и медленным переносом ионов кальция через мембрану клетки, расслабление происходит гораздо медленнее, чем в случае поперечнополосатых волокон скелетных мышц.