Регуляція внутрішньоочного тиску.

Постійність внутрішньоочного тиску підтримується за допомогою активних та пасивних механізмів. Про останні вже було сказано вище. Активна регуляція офтальмотонусу відбувається головним чином через механізми, що забезпечують утворення водянистої вологи. Є пістави вважати, що секреція водянистої вологи знаходиться під контролем гіпотамуса. Деяким чином на секреторні процеси впливають зміни тиску та швидкості току крові в судинах війкового тіла.

Відток внутрішньоочної рідини регулюється за участю механізму війковий м’яз – склеральна шпора – трабекула. Поздовжні та радіальні волокна війкового м’язу передніми кінцями прикріплюються до склеральної шпори і трабекули. При її скороченні шпора і трабекула відходять назад і всередину. Напруження трабекулярного апарату збільшується, а отвори в ньому розширюються.

В здорових очах істинний внутрішньоочний тиск знаходиться в межах від 9 до 22 мм.рт.ст. ( в середньому 16 мм.рт.ст.). У кожної людини тиск в оці має свій добовий ритм. Зазвичай він дещо вище в ранішній та денний час та має найменший рівень ввечері. Значно рідше спостерігається інвертний добовий ритм отальмотонусу з максимальним рівнем в вечірній час. Добовий ритм офтальмотонусу викликаний добовими коливаннями в швидкості секреції водянистої вологи, що в свою чергу залежать від ритмічних змін в активності кори наднирників.

Потрібно зважати, що при вимірюванні тиску в оці тонометрами офтальмотонус підвищується, тому тонометричний тиск завжди більше істинного. Так при вимірюванні тонометром Маклакова з масою 10 г, нормальний внутрішньоочний тиск знаходиться в межах від 18 до 27 мм.рт.ст. Ці нормативи використовують в клінічній практиці.

Глаукома – основні типи глаукоми.

Термін “глаукома” об’єднує досить велику групу захворювань ока, для яких характерно постійне чи періодичне підвищення внутрішньоочного тиску з наступним розвитком атрофіїї (екскавації) зоровогонерва та типових дефектів поля зору.

Розрізняють три основних типеи глаукоми – вроджену, первинну та вторинну.

Вроджена глаукома є наслідком недорозвитку чи неправильного розвитку дренажної системи ока або кута передньої камери. Як первинна так і вторинна глаукоми виникають впродовж життя, під впливом змін, що призводять до порушення відтоку внутрішньоочної рідини. При первинній глаукому ці зміни є наслідком процесів, що не мають самостійного значення. Їх можна розглядати тільки як початкову частину патогенетичного механізму первинної глаукоми. Зміни, що приводять до вторинної глаукоми, викликані самостійними, незалежними від глаукоми захворюваннями. Отже, вторинна глаукома є побічним і не обов’язковим наслідком інших захворювань.

Не варто змішувати глаукому з есенціальною чи симптоматичною гіпертензією ока. До цієї групи відносяться випадки, коли гіпертензія ока є тільки симптомом іншого захворювання. Якщо основне захворювання виліковується то і внутрішньоочний тиск нормалізується. До симптоматичних гіпертензій відносяться глаукомоциклитичні кризи, увеїти з гіпертензією, а також ті випадки підвищення офтальмотонусу, які викликані тимчасовим порушенням регуляції офтальмотонусу, викликані інтоксикаціями, діенцефальних та ендокринних розладів, довготривалого застосіавння гормональних препаратів. Симптоматичні гіпертензії найчастіше пов’язані гіперсекрецією водянистої вологи, проте можутьвиникати порушення відтоку тимчасового характеру (набряк трабекули, ексудат або кров в куті передньої камери.

Причина так званої есенціальної очної гіпертензії точно не встановлена. Цей стан характеризується помірним підвищенням внутрішньоочного тиску (до 30-35 мм.рт.ст.) без змін зорового нерва та порушень зорових функцій. Пацієнти, що мають таку гіпертензію – лікуванню не підлягають, проте, мають знаходитися під диспацерним наглядом, так як приблизно в 10-15% випадків вона може перейти в глаукому.