130. Олигоанурическая фаза опн

В эту стадию больные чаще всего погибают от следующих причин: гипергидратации (отек легких, мозга); гиперкалиемии (остановка сердца); метаболического ацидоза с нарушением дыхания и кровообращения; гиперазотемии.

В связи с этим лечебные мероприятия в этой фазе выполняются по следующим направлениям:

54. Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей больного (малобелковая диета, применение анаболических препаратов (ретаболил внутримышечно по 1 мл 1 раз в неделю). Рацион больного должен состоять преимущественно из углеводов и жиров. При не­возможном приеме пищи через рот необходимо наладить зондовое и парантеральное питание.

55. Поддержание оптимального баланса жидкости. Необходимо тщательно учитывать количе­ство введенной жидкости внутрь (через рот или парактерально) и выделенной с мочой (водный ба­ланс). Большинство специалистов считают, что оптимальное назначающееся количество жидкости в сутки равно объему потерь воды с мочой и калом + 400 мл.

56. Коррекция электролитных нарушений (гиперкалиемии, гипонатриемия, гипокальциемии).

57. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР): при ацидозе внутривенное капельное введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия, промывание желудка и кишечника рас­твором соды, питье щелочных минеральных вод. Для купирования метаболического алкалоза внут­ривенно вводят 30-50 мл 10% раствора кальция глюконата.

Дезинтоксикационная терапия и борьба с азотемией. Обеспечивается это такими активны­ми методами как гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ, гемосорбция. Самым эффек­тивным методом из вышеуказанных является гемодиализ (применение аппарата «искусственная поч­ка»).

Период восстановления диуреза.

131. В эту фазу в силу выраженной полиурии может наступить выраженная дегидратация, потеря электролитов (натрия и калия). В эту фазу в силу ослабления иммунитета возможны инфекционные осложнения. Поэтому основными лечебными мероприятиями в эту стадию должны быть: лечебное питание;

132. коррекция нарушений водного баланса;

133. коррекция нарушений электролитного баланса;

134. лечение инфекционных осложнений;

135. лечение анемии.

4. Лечение в восстановительном периоде.

В этот период продолжается наблюдение за показателями функционального состояния почек, суточным диурезом, уровнем электролитов в крови, показателями азотемии, общего анализа крови. Постепенно расширяется диета, возможен переход к базовой диете Б. При отсутствии противопока­заний - санаторно-курортное лечение.

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К хронической почечной недостаточности (ХПН) приводят различные хронические диффуз­ные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные при­знаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода.

58. Скрытый период - когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнару­живаются только специальными лабораторными методами: уменьшается клубочковая фильтрация (норма - 90-130 мл/мин). Несколько позже снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10), выявляются начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами, появля­ется небольшая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции, никтурия. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Азотвыделительная функция почек еще не нарушена.

59. Явный период ХПН проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии. Наблюда­ется снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, выраженная ги- поизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи) и выраженная полиурия за счет уменьшения реабсорб­ции воды в почечных канальцах. В эту стадию могут наблюдаться нарушения электролитного обме­на: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. Гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.

В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильт­рации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает, наблюдается стойкая нарастающая гиперазотемия. Диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы. Развивается метаболический ацидоз. Со­держание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия). Вскоре в результате дальнейшего снижения клубочковой фильтрации развивается олигурия, появляются и увеличиваются отеки, на­растает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, интоксикация продуктами белкового обмена и больные впадают в уремическую кому. В клинической картине хронической уремии можно выделить несколько синдромов.

Астенический синдром: общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, не­адекватное поведение, сонливость днем и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств.

Диспепсический и дистрофический синдромы: анорексия, тошнота, рвота, сухость и не­приятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приема пищи, поносы.

Анемически-геморрагический синдром. Анемия носит гипопластический характер, возни­кает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдаются также уси­ленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсиче­ский лейкоцитоз.

Серозно-суставной и костный синдромы: уремический фибринозный перикардит, плев­рит, полиартрит или "вторичная подагра". Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах.

Гипертонический и сердечно-сосудистый синдромы. Повышается артериальное давление. Тяжелая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, по­чечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и

др.

Мочевой синдром. Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалитель­ного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен.

Уремическая кома является завершающей стадией почечной недостаточности. При общем ос­мотре таких больных наблюдается выраженная бледность кожных покровов, кожа сухая, с расчесами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями. Слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, запах аммиака изо рта. Отмечается резкое похудание, часто наблюдается ды­хание Куссмауля. Азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей. На коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли. Раздражение ими слизистой оболочки органов ды­хания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника - уреми­ческий гастрит, колит. Очень характерно развитие уремического перикардита, при котором выслу­шивается шум трения перикарда ("похоронный звон уремика"). В конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть.

Классификация хронической почечной недостаточности по Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому

136. Латентная стадия - наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы.

137. Компенсированная стадия - клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и сни­жение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами мак­симальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нару­шена.

138. Интермиттирующая стадия - клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нару­шения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улуч­шения и ухудшения.

139. Терминальная стадия - клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Ти­пичная клиника уремии.

     1. I период - стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных наруше­ний нет. Ацидоз умеренный.

     2. II период - клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазоте­мия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлек- тролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность.

     3. III период - тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.

Лечение

Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:

60. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;

61. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда дол­жен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пере­садке почки.

Основные принципы лечения ХПН в консервативную стадию:

Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. Особенно это относится к хро­ническому пиелонефриту.

Режим (избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Создание оптимальных условий работы и быта).

Лечебноепитание:

Ограничение поступления белка с пищей до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выра­женности почечной недостаточности.

Обеспечение достаточной калорийности рациона и энергетических потребностей орга­низма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.

Ограничение поступления фосфатов с пищей.

Контроль за поступлением натрий хлорида, воды и калия.

Коррекция нарушений электролитного обмена.

Для расчета количества натрия и калия хлорида используются специальные формулы. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. При гипокалие- мии необходимо давать овощи и фрукты, богатые калием (курага, финики, сливы, бананы, картофель печеный, изюм). При гиперкалиемии, наоборот, ограничивают продукты, богатые калием; рекомен­дуется внутривенное введение глюкозы с инсулином (8ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюко­зы).

140. Борьба с азотемией (диета с пониженным содержанием белка; применение сорбентов - активированный уголь, карболен, смекта; периодические промывания желудка (желудочный лаваж); противоазотемические средства: кофитол, леспенефрил; анаболические препараты: ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

141. Коррекция ацидоза (в нетяжелых случаях можно применять натрия гидрокарбонат внутрь в суточной дозе 3-9 г. При выраженном ацидозе - введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

142. Лечение артериальной гипертензии (проводится по тем же принципам, что и при эс- сенциальной гипертензии (см. соответствующую главу).

143. Лечение анемии (препараты железа: сорбифер, тардиферон, ферро-градумент, эритро­поэтин, рекормон, переливание эритроцитарной массы, поливитаминотерапия.

144. Лечение инфекционных осложнений.

Основные принципы лечения ХПНв терминальной стадии

Необходимо подчеркнуть, что консервативные методы лечения ХПН в терминальную стадию малоэффективны.

Активные методы лечения ХПН:

62. постоянный перитонеальный диализ;

63. программный гемодиализ;

64. пересадка почки.

В современных условиях программный гемодиализ является основным методом лечения больных ОПН и ХПН. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.

Пересадка почки - оптимальный метод лечения ХПН. Показания к пересадке почки: I и II пе­риоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит (ОГН) - заболевание, возникаю­щее после инфекции (раньше считалось кокковой природы), приводящей к иммуновоспалительному поражению клубочков, характеризующееся пролиферативно-экссудативными изменениями.

Об истинной распространенности ОГН судить сложно, так как имеется значительная гиперди­агностика этого заболевания, на развитие которого влияют, по крайней мере, три фактора - возраст, пол и климатические условия. В частности, доказано, что эта патология чаще регистрируется в кли­матических зонах с повышенной влажностью. У 70% больных ОГН диагностируется в осенне­зимний период.

Острый гломерулонефрит - болезнь молодого возраста. У большинства заболевших первые признаки болезни выявляются до 40 лет.

По данным Jh. Addis (1942), у 70% больных ОГН начинается в возрасте от 5 до 20 лет. Лица старше 60 лет составляют не более 1% от всех больных. У мужчин ОГН встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.

Этиология. Роль инфекции в развитии этого заболевания в настоящее время не вызывает со­мнения. Ведущее значение имеют стрептококки группы А. Особенно велика роль штамма 12. Вход­ными воротами инфекции у 75% больных ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ан­гина и грипп предшествуют заболеванию почек у 43% больных. В 2-10% случаев ОГН является ос­ложнением скарлатины. В последние годы роль стрептококковой инфекции в развитии ОГН снизи­лась в связи с широким использованием антибиотиков при лечении инфекций. Считается, что любая инфекция (с разной частотой) может привести к развитию ОГН. Особо, при этом, надо подчеркнуть возможность развития гломерулонефрита при гнойничковых заболеваниях кожи. Этиологические факторы, ведущие к развитию ОГН в последнее десятилетие, представлены ниже.

1. Формы, ассоциированные с инфекционным синдромом.

21. Патология носоглотки, кожные заболевания (стрептококк группы А).

22. Инфекционный эндокардит (стафилококки).

145. Пневмония (пневмококки, микоплазмы).

146. Менингит (менингококки).

65. Формы, ассоциированные со специфическими инфекциями.

147. Тифозная лихорадка.

148. Лепра.

149. Бруцеллез.

66. Формы, ассоциированные с вирусной инфекцией.

150. Гепатит В.

151. Эпштейна-Барр вирус.

152. Цитомегаловирус, хламидии.

153. Вирус Коксаки.

67. Паразитарные инфекции.

154. Малярия.

155. Шистозоматоз.

156. Токсоплазмоз.

Провоцирующие факторы: носительство гемолитического стрептококка в зеве или на коже, переохлаждение, респираторно-вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.

Определенная роль в этиологии отводится генетическим факторам, в частности, у лиц с опре­деленным антигенным набором в системе комплекса гистосовместимости - HLA-DR. Для постстреп­тококкового ОГН наиболее характерно наличие DR4 и DR₅.

Патогенез. Основные звенья патогенеза ОГН с современных позиций можно представить сле­дующим образом:

23. е звено - иммунологическая перестройка организма. Как известно, клиника ОГН развивает­ся спустя 1-3 недели после перенесенной инфекции. Этот своеобразный инкубационный период как раз необходим для осуществления иммунных процессов. В частности, при стрептококковой инфек­ции в кровь попадают стрептококковые нефритогенные антигены - АГ (протеины, липопротеины, тейхоевая кислота, нейраминидаза и др.). В ответ на эту экспансию антителообразующие клетки усиленно продуцируют антитела (АТ), которые связываются с АГ, в результате образуются иммун­ные комплексы (ИК). Часть этих комплексов уничтожается (реутилизируется) непосредственно клетками-фагоцитами нейтрофильного ряда в периферическом русле крови. Оставшаяся часть ИК попадает в ткань клубочка и откладывается там.

24. е звено - активация системы комплемента с последующим первичным повреждением ба­зальной мембраны (БМ) клубочков. В результате повреждения базальной мембраны продукты ее по­вреждения становятся ауто антигенами. В ответ вырабатываются аутоантитела к собственной базаль­ной мембране - формируется антительный механизм ОГН.

25. е звено - активация пролиферативных процессов в клубочковой зоне с развитием клеточной воспалительной инфильтрации. Большое значение в развитии клеточной пролиферации отводится цитокинам, которые в большом количестве образуются при дальнейшем развитии иммуновоспали­тельной реакции. Свойством цитокинов является то, что они резко увеличивают образование различ­ных клеток в клубочковой зоне (пролиферация). Этот процесс приобретает безудержный, избыточ­ный, лавинообразный характер. Образующаяся гиперклеточность в клубочковой зоне, образование огромного количества агрессивных факторов воспаления (лизосомальных ферментов, супероксидов и др.) еще больше усугубляет функциональное состояние клубочков.

26. е звено - рассасывание, обратное развитие клеточного инфильтрата с восстановлением функционального состояния клубочков или, наоборот, развитие склеротических процессов.

Морфология ОГН характеризуется поражением 80-100% клубочков с резкой пролиферацией мезангиальных клеток. После острой экссудативной фазы развивается экссудативно­пролиферативная, а затем просто пролиферативная. Пролиферативные и экссудативные проявления обычно начинают разрешаться через 1-2 месяца от начала заболевания, хотя полное морфологиче­ское восстановление затягивается на несколько лет. В целом морфологическая картина при остром процессе оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, при котором прослеживается несколько стадий - экссудативная, экссудативно-пролиферативная, проли­феративная и, наконец, стадия остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.

Клиническая картина

Для ОГН характерны четыре основных синдрома: изменение мочи, повышение артериального давления, отеки. Реже развивается и нефротический синдром. В зависимости от сочетания этих при-

знаков в острой стадии болезни можно выделить три основных клинических варианта болезни.

157. Моносимптомный - проявляется только изолированными изменениями мочи.

158. Нефротический вариант - в клинике преобладают массивные отеки.

159. Развернутый (отечно-гипертонический) вариант, проявляющийся отеками, артериальной гипертензией и мочевым синдромом.

Жалобы

68. Боли в поясничной области. Они ноющие, не интенсивные. Боли связаны с увеличением размеров почек, растяжением их капсулы. Они держатся в течение нескольких недель.

69. Головная боль. Она обусловлена повышением АД, а также повышением внутричерепного давления. Боль не сильная, хотя иногда приобретает острый, мигренеподобный характер.

70. Повышение температуры до 37,5-38°С.

71. Дизурия - учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание, связанное с нарушением внутрипочечной гемодинамики.

72. Жажда у 15-40% больных за счет нарушения водно-солевого баланса.

73. Снижение суточного диуреза (олигурия): при нефротическом синдроме встречается в 85,7%, а при смешанной форме - в 44,4% случаев. Часто больные отмечают красный цвет мочи (цвет мясных помоев).

74. Одышка при движении при нефротическом синдроме отмечается в 57,1%, при смешанной форме - в 22,2% и лишь в 7,6% - при изолированном мочевом синдроме. Одышка зависит от левоже­лудочковой сердечной недостаточности и элементов нефрогенного отека легких.

Осмотр: прежде всего, выявляются различной степени выраженности отеки. Они локализуют­ся на лице, чаще под глазами и более выражены по утрам. Лицо бледное, одутловатое, глазные щели сужены (facies nefritica). Однако при нефротическом варианте отеки распространенные, изредка вы­являются асцит и гидроторакс. Принято считать, что отеки являются ранним проявлением болезни. Однако это подтверждается не всегда: в 84% случаев они развиваются позже третьего дня болезни, и только у 5,3% - с первого.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. При осмотре и пальпации выявляется разлитой верхушечный толчок со смещением влево, перкуторно - смещение левой границы относи­тельной сердечной тупости влево в 4-5 межреберьях за счет дилатации левого желудочка. Объясняют это нарушением метаболических процессов в миокарде и развивающейся артериальной гипертензи­ей. Характерна брадикардия, особенно при смешанном варианте течения заболевания.

Повышение давления, хотя бы эпизодически, по данным Е.М. Тареева, выявляется у 100% больных. Высокие цифры давления отмечаются достаточно редко: выше 200 мм. рт. ст. систоличе­ское и 110 мм. рт. ст. диастолическое регистрируется только у 7% больных. Наиболее высокая ги­пертензия выявляется при отечно-гипертонической форме ОГН.

При аускультации сердца 1 тон на верхушке ослаблен, над аортой - акцент 2 тона. Часто вы­слушивается систолический шум на верхушке. Одновременно выявляются элементы сердечной не­достаточности: у % больных степень ее выраженности не превышает 1 ст., у остальных 2 ст. Прояв­ляется одышкой при умеренной физической нагрузке, влажными хрипами в нижних отделах легких. Сердечная недостаточность обусловлена выраженной гипергидратацией, метаболическими, в том числе электролитными нарушениями, а также артериальной гипертензией.

На ЭКГ у 50-70% больных наблюдается диффузное снижение процесса реполяризации, у 12­27% - признаки гипертрофии левого желудочка, у 7-36% - коронарная недостаточность. Наиболее выражены изменения ЭКГ у больных нефротическим вариантом ОГН.

Изменения других органов и систем при ОГН встречаются редко и не определяют течения за­болевания.

Говоря о клинических вариантах ОГН необходимо отметить, что в последнее десятилетие стал превалировать развернутый вариант течения с триадой симптомов: отеки, повышение артериального давления и мочевой синдром.

Осложнения: Среди классических осложнений, характерных для ОГН, необходимо указать на сердечную недостаточность, энцефалопатию и почечную недостаточность.

Сердечная недостаточность выявляется очень часто. В ее развитии имеют значение три мо­мента - острая перегрузка левого желудочка в связи с высоким артериальным давлением, гипергид- ротация и дистрофия миокарда. Характерно, что сердечная недостаточность обычно протекает на фоне редкого пульса.

Энцефалопатия (эклампсия) - судорожные припадки с потерей сознания. Они развиваются обычно в период нарастания отеков в сочетании с высоким артериальным давлением. Предвестника-

ми эклампсии являются сильные головные боли, состояние оглушенности, появление тумана перед глазами, тошнота, рвота. Эклампсические припадки могут быть частыми, до 10-100 и даже 200 раз в сутки. Во время приступа повышается внутричерепное давление. Осложнением эклампсии может быть отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в мозг, острая остановка дыхания и сердца.

Почечная недостаточность протекает по острому типу и характеризуется анурией. (Клиниче­ские проявления ОПН см. в разделе «Острая почечная недостаточность»).

Исходы: Выделяют три вероятных исхода ОГН: выздоровление, переход в хроническую ста­дию и смерть. Выделяют еще так называемое выздоровление с «дефектом» (например преходящая и умеренная протеинурия и эритроцитурия).

Выздоровление встречается при ОГН с частотой от 40-60% случаев.

О переходе в хроническую стадию можно говорить, по данным различных авторов, когда спустя 1-2 года сохраняются клинические и лабораторные проявления гломерулонефрита.

Летальные исходы при ОГН отмечаются не более чем в 1% случаев. Возможные причины смерти - острая сердечная недостаточность, эклампсия, острая почечная недостаточность.

Лабораторная диагностика ОГН имеет решающее значение, особенно при наличии моно- симптомных форм. У подавляющего числа лиц с ОГН протеинурия умеренно выражена и у % из них не превышает 1 г/сут., у 14% колеблется от 1 до 3 г/сут. и только у 12% превышает этот уровень.

Гематурия определяется у 81% больных с клинически установленным диагнозом, у 7% - мак­рогематурия. При этом у 1/3 больных число форменных элементов не превышает 5 в поле зрения, у 9% - от 6 до 10, а у 43% их число выше 10.

Вопреки бытующему мнению, что лейкоцитурия характерна только для пиелонефритов, у 64% больных ОГН отмечается увеличение лейкоцитов в моче. В частности, при развернутой форме лей­коцитурия более 10 в поле зрения отмечается в 55% случаев.

У 2/3 больных выявляется цилиндрурия, при этом наиболее часто обнаруживаются гиалино­вые, ау 1/3 больных - и зернистые цилиндры.

В периферической крови выявляется истинное снижение количества эритроцитов и гемогло­бина (у 10-15% больных). СОЭ у 41% больных находится в пределах 20-40 мм/час, у остальных пре­вышает эту величину. Одновременно у 5% больных выявляются положительные острофазовые реак­ции (СРБ, серомукоид, ДФА, повышение уровня фибриногена).

При развитии острой почечной недостаточности в крови нарастает уровень мочевины, креати­нина, содержание калия.

Лечение

При выраженной клинике острого гломерулонефрита больные госпитализируются, им на 2-4 недели назначается строгий постельный режим (до ликвидации отеков и нормализации АД).

Диета Н - с ограничением поваренной соли (до 3-5 г в сутки), жидкости (до уровня объема выделенной за сутки мочи плюс 500 мл), белка (до 60 г в сутки) назначается до исчезновения внепо­чечных симптомов и заметного улучшения мочевого осадка.

При установлении четкой связи начала заболевания с инфекцией, наличии очагов хронической инфекции назначают препараты группы пенициллина. При повышении АД, наличии отеков, сердеч­ной недостаточности назначаются фуросемид, салуретики, но, обычно, не более чем в течение 3-4 дней. В качестве гипотензивной терапии назначаются антагонисты кальция, Р-блокаторы, иАПФ.

Иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают только при нефротической форме заболевания (преднизолон, начиная с 40-60 мг в сутки с последующим снижением дозы, в те­чение 4-8 недель). С той же целью, особенно при выраженном отечном синдроме и олигурии, назна­чаются гепарин и антиаггреганты.

Лечение в стационаре проводится 4-8 недель, а в домашних условиях - до 4 месяцев для про­филактики перехода в хронический гломерулонефрит. Диспансерное наблюдение проводится 2 года.

Предупреждение возникновения острого гломерулонефрита сводится к лечению острой, хро­нической очаговой инфекции, исключение переохлождений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический гломерулонефрит - сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся поражением клубочкового аппарата почек, ка­нальцев и интерстиция, в результате чего развиваются склероз почек (интерстиция и клубочков) и почечная недостаточность.

Этиология. Причины развития хронического гломерулонефрита (ХГН) могут быть уточнены только у определенных больных. Как показывают литературные данные, почти у половины лиц с

Э^71

ХГН заболевание впервые было выявлено при случайном обследовании, беременности или поступ­лении на работу (учебу). Только у четвертой части больных развитию предшествовали простудные заболевания, в том числе вирусная, стрептококковая инфекции. Доказана возможность развития ХГН при вирусном гепатите, сифилисе, шистоматозе, хламидиозе, малярии. В редких случаях заболевание развивается после вакцинации, что необходимо учитывать у лиц, предрасположенных к различным аллергическим реакциям. Пусковым фактором в развитии ХГН могут быть некоторые лекарственные препараты (содержащие золото, антибиотики с нефротоксическим действием), органические раство­рители; вещества, содержащие ртуть, свинец, кадмий и другие металлы.

Надо подчеркнуть, что в настоящее время взгляды на то, что любая форма ХГН является ис­ходом неизлеченного острого, не признаются большинством специалистов - нефрологов. Более того, широкое распространение получила точка зрения об уменьшении доли неизлеченных постстрепто­кокковых острых форм в развитии ХГН. Это связано с уменьшением «стрептококкового окружения», повышением роли других инфекций и более частым развитием исходно-хронических форм гломеру- лонефрита неясного происхождения. В связи с этим широко обсуждаются вопросы генетической предрасположенности.

Патогенез ХГН. Большая часть отечественных и зарубежных нефрологов считают, что разви­тие хронического гломерулонефрита (ХГН) обусловлено иммунным воспалением клубочков почек. При этом можно выделить два основных механизма иммунного ответа организма - иммунокомплекс­ный и антительный.

Иммунокомплексный— повреждающим фактором здесь являются образующиеся иммунные комплексы (НК). В упрощенном виде для их образования необходимо наличие антигена (АГ), в ответ на который вырабатываются антитела (АТ), а последние, соединяясь с антигенами, образуют иммун­ные комплексы. При этом источники антигенов могут быть экзогенными, которые в большинстве случаев продуцируются попадающими в организм микроорганизмами (при стрептококковых заболе­ваниях, инфицировании сердечных клапанов, артериовенозных шунтов, при вирусном гепатите В, малярии и др.). В других случаях патологические иммунные реакции развиваются в ответ на лекар­ственные средства (пеницилламин, препараты золота) или чужеродную сыворотку при прививках.

Примером эндогенных внеклубочковых источников антигенов являются аутоиммунные забо­левания (антинуклеарный фактор при системной красной волчанке, ревматоидный фактор при рев­матоидном артрите), опухолевые антигены. В этих случаях гломерулонефрит развивается вторично на фоне основного заболевания.

В любом случае образующиеся иммунные комплексы частично фагоцитируются нейтрофила­ми, другая часть длительно циркулирует в крови, и в конечном итоге оседает в клубочках почки. В последующем развивается иммунокомплексное воспаление, которое проявляется сначала процесса­ми экссудации, клеточной инфильтрации, а затем и безудержной неконтролируемой пролиферацией клеток клубочкового эпителия, мезангинальных, эндотелиальных и других клеток клубочковой зоны. В процессе воспаления образуются биологически активные, агрессивные факторы (лизосамальные ферменты, цитокины и др.), которые повреждают клубочковую мембрану. Медиаторами поврежде­ния становятся также образующиеся антитела, фрагменты комплемента, комплемент- мембраноповреждающий комплекс, коагуляционные факторы крови. По мере прогрессирования за­болевания повреждающие факторы могут продуцироваться нейрофилами, моноцитами, тромбоцита­ми, Т-клетками. Наряду с пролиферативным течением постепенно развивается склеротический про­цесс, клубочки гибнут, а это, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недос­таточности.

Антительный механизм иммунного ответа приводит к развитию аутоиммунного гломеруло­нефрита. При этом на фоне патологической перестройки иммунной системы у некоторых людей происходит спонтанное образование антител к базальной мембране клубочков, клеткам эндотелия, мезангиальным клеткам, клубочковому эпителию. Образующиеся антитела сами способны повреж­дать основные структурные образования клубочка и запускать каскад иммуновоспалительных реак­ций.

Необходимо отметить особое мнение на патогенез ХГН профессора С.И. Рябова (Санкт- Петербург). Он отрицает иммунокомплексный и антительный механизмы, как первоначальные, пус­ковые в развитии ХГН. По его мнению, развитие ХГН обусловлено генетической неполноценностью Т-клеточного звена иммунитета. У людей с дефицитом ранних форм Т-лимфоцитов развивается безудержная клеточная пролиферация лимфоидных и других клеточных элементов, которые выде­ляют факторы агрессии и повреждают базальную мембрану (БМ). Развивающиеся параллельно скле­ротические процессы довершают начавшийся патологический процесс. Постепенно развивается хро-

ническая почечная недостаточность.

Классификация ХГН. На протяжении десятилетий нет единой общепризнанной классифика­ции, что отражает слабость нашего понимания природы этого заболевания и обусловлено недоста­точным использованием метода биопсии почки. Идеальная классификация ГН должна исходить из этиологии, патогенеза и клинической симптоматики. А так как мы можем лишь в редких случаях идентифицировать этиологические факторы гломерулонефрита, то современная классификация хро­нического гломерулонефрита основывается, в первую очередь, на гистологических признаках, и лишь в тех случаях, когда это возможно, использует этиологические, патогенетические и клиниче­ские показатели.

Приводим классификацию ХГН С.И. Рябова (2000 г.).