1. Синдром механической (подпеченочной) желтухи

Причины возникновения: чаще всего желчно-каменная болезнь с обтурацией общего желчно­го протока, рак фатерового соска, холестаз.

Жалобы: при желчнокаменной болезни желтухе нередко предшествуют приступообразные интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика), тошнота, рвота. Характерен зуд кожи, обесцвечивание кала и потемнение мочи (цвета пива).

234

Объективные данные: осмотр - выраженная желтушность склер и кожи (при длительном су­ществовали желтухи темно-оливковый или желто-зеленый цвет кожных покровов), расчесы на коже. Пальпация: может пальпироваться увеличенный, болезненный желчный пузырь, напряжение в пра­вом подреберье, положительные симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Кера и др., при раке может пальпироваться увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье).

Биохимический анализ крови: повышен общий билирубин за счет связанного (прямого) били­рубина, повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот, щелочной фосфа­тазы.

Анализ мочи: моча цвета пива с желтой пеной при взбалтывании, качественная реакция на билирубин положительная, качественная реакция на уробилин отрицательная.

Анализ кала: ахоличный (белый), стеркобилин в кале не опреляется, стеаторея с преобладани­ем кристаллов жирных кислот.

81. Синдром гемолитической (подпеченочной) желтухи

Причины возникновения: чаще всего переливание несовместимой крови, врожденные и при­обретенные гемолитические желтухи, ДВС-синдром.

Объективно: цвет кожи лимонно-желтый, бледность видимых слизистых. Цвет мочи темно­коричневый с красноватым оттенком. Цвет кала темно-коричневый. Зуд кожи отсутствует. Увеличе­ние печени и селезенки (не постоянно).

Общий анализ крови: количество эритроцитов и гемоглобина снижено, цветной показатель нормальный, пойкилоцитоз, анизоцитоз, повышено содержание ретикулоцитов, снижение осмотиче­ской резистентности эритроцитов.

Биохимический анализ крови: билирубин общий и свободный повышены, повышенное со­держание железа в сыворотке крови, которое высвобождается при гемолизе эритроцитов.

Анализ мочи: моча цвета пива с белой пеной при взбалтывании, стеркобилиноген повышен, качественная реакция на билирубин отрицательная.

Анализ кала: содержание стеркобилиногена повышено, качественная реакция резко положи­тельная.

82. Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи

Причины возникновения: вирусные гепатиты, цирроз печени, токсические поражения печени (отравления свинцом, четыреххлористым углеродом и др.).

Объективно: цвет кожи желтый с красноватым оттенком. Увеличение размеров печени.

Биохимический анализ крови: билирубин свободный и связанный повышены. Повышены ак­тивность аминотрансфераз (ACT, АЛТ), альдолазы.

Анализ мочи: цвет мочи темно-коричневый с желтой пеной при взбалтывании. Качественные реакции на билирубин и уробилин положительные.

Анализ кала: цвет кала светло-коричневый, иногда в разгар заболевания кал обесцвечен. Ко­личество стеркобилина снижено, качественная реакция слабоположительная, стеаторея с преоблада­нием кристаллов жирных кислот.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в ворот­ной вене.

Причины возникновения: В зависимости от локализации процесса в портальной системе вы­деляют три основных типа портального блока:

18. надпеченочный блок - чаще всего встречается при констриктивном перикардите и кардио- мегалиях (сдавление нижней полой вены и нарушение оттока крови из печени), болезни Бада-Киари (флебит печеночных вен);

19. внутрипеченочный блок - при циррозах печени, реже при обширных опухолях;

20. подпеченочный блок - связан с поражением воротной вены или ее ветвей (тромбоз ворот­ной вены, стеноз воротной и селезеночной вен, сдавление вены увеличенными лимфоузлами в воро­тах печени при раке желудка и др.).

Наиболее частой причиной портальной гипертензии является внутрипеченочный блок, обу­словленный циррозом печени. Надпеченочный блок составляет 0,9%, внутрипеченочный - 85-96,2%, подпеченочный - 2,9% всех случаев портальной гипертензии.

Клиническая картина

В выраженных случаях портальной гипертензии больные жалуются на чувство тяжести в пра­вом подреберье, вздутие живота, увеличение размеров живота.

Объективно: расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, расширение геморроидальных вен, кровотечения из рас­ширенных вен желудочно-кишечного тракта, асцит, спленомегалия. Увеличение селезенки связано с застоем крови и развитием фиброза.

Наряду с общими признаками, каждый вид блока имеет свои клинические особенности. При надпеченочном блоке основным симптомом заболевания является стойкий асцит, плохо поддающий­ся лечению диуретиками. Желтуха отсутствует, внепеченочных знаков нет, увеличение печени и сле- зенки умеренное. При внутрипеченочном блоке часто отмечается желтуха и внутрипеченочные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия, малиновый язык), гепатомегалия с выраженным нарушением функциональных проб печени, но менее выражена спленомегалия. При подпеченочном блоке наиболее постоянным симптомом является значительная спленомегалия в со­четании с небольшим увеличением печени, расширение вен пищевода и желудка с повторными кро­вотечениями. Асцит непостоянен и возникает обычно после кровотечений. Отсутствуют желтуха и признаки печеночной недостаточности. Могут наблюдаться лихорадка и боли в области селезенки (за счет периспленита).

В диагностике портальной гипертонии большое значение имеют специальные методы иссле­дования: рентгенологическое исследование и эзофагогастроскопия для выявления расширенных вен пищевода, спленоманометрия, позволяющая определить степень портальной гипертензии. В норме портальное давление равно 50-150 мм водного столба, а при портальной гипертензии оно мо­жет достигать 300-500 мм водного столба и более. Наиболее высокие цифры портального давления наблюдаются при подпеченочном блоке. Одним из наиболее ценных методов исследования порталь­ной гипертонии является спленопортография, позволяющая судить о состоянии спленопортального русла. Важное значение в диагностике портальной гипертонии имеют ультразвуковое сканирование печени, а для оценки внутрипеченочного кровообращения - реогепатография и радиоизотопные методы исследования (внутривенная радиогепатография и радиоспленопортография).

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени и селезенки самого различного происхождения. Поражение этих органов может проявляться одновременно или в разной последова­тельности; различной может быть и степень их увеличения. Сравнительно частое совместное вовле­чение печени и селезенки в патологический процесс объясняется тесной связью их как в анатомиче­ском, так и функциональном отношениях.

В обоих органах имеет место значительное развитие ретикуло-эндотелиальной ткани, которое обуславливает совместное участие их в обмене веществ (липоидном, пигментном, в гемолизе, имму­нологических процессах, в задержке и поглощении циркулирующих в крови токсинов, клеточных антигенов и бактерий, в фагоцитозе, выработке антител). Существенным является участие обоих ор­ганов в кроветворении и кроверазрушении: в эмбриональном периоде образуются все клетки крови не только в печени, но и в селезенке. Поэтому, например, при лейкозах миелоидная гиперплазия воз­никает прежде всего там, где в эмбриональном периоде имелись зародыши миелоидной ткани - в пе­чени и селезенке.

Причины возникновения. Еепатолиенальный синдром может возникнуть при хронических гепатитах и циррозах печени (изменения со стороны селезенки проявляются позже, чем в печени), циркулярных расстройствах в воротной и селезеночной венах (при тромбофлебитической спленоме- галии процесс может распространяться с селезеночной вены на воротную), различных гемобластозах и гемолитических анемиях, обменных ретикулезах, когда клетки ретикуло-эндотемиальной системы печени и селезенки поглощают и накапливают продукты обмена, главным образом, липоидов (бо­лезнь Нимана-Пика, болезнь Еоше) или белков (амилоидоз). Наконец, одновременное увеличение печени и селезенки наблюдается при многих инфекциях и паразитарных заболеваниях (сепсис, бак­териальный эндокардит, сифилис, малярия, висцеральный лейшманиоз и др.).

Клиника. Клинические проявления зависят от характера основного заболевания и его стадии. Ведущим симптомом является увеличение печени и селезенки, которое может быть весьма различ­ным. При заболеваниях, обусловленных нарушением кровообращения в воротной системе, на пер­вый план, наряду с увеличением обоих органов, выступают симптомы портальной гипертонии (ас­цит, варикозное расширение вен пищевода и желудка с периодическими кровотечениями). При над- печеночной форме портальной гипертонии в связи с эндофлебитом печеночных вен (болезнь Киари) наблюдается стойкий асцит, выраженное расшерение подкожных вен передней брюшной стенки и груди, значительное увеличение печени при небольшом увеличении селезенки. При внутрипеченоч-

ной портальной гипертонии (цирроз печени) наблюдаются желтуха, «сосудистые звездочки», гипо- протеинемия и другие признаки печеночной недостаточности. При подпеченочной форме порталь­ной гипертонии (тромбофлебитическая спленомегалия, стеноз воротной и селезеночной вен) наблю­дается значительная спленомегалия в сочетании с небольшим увеличением печени, отсутствием желтухи и признаков печеночной недостаточности. Могут наблюдаться лихорадка и боли в области селезенки (за счет периспленита).

Гематологической особенностью гепатолиенального синдрома при значительном увеличении селезенки является синдром гиперспленизма (повышения функции), проявляющийся умеренной анемией, выраженной лейкопенией с нейтропенией и лимфоцитопенией, умеренной тромбоцитопе- нией. Последняя может привести к развитию геморрагических осложнений. Панцитопения крови объясняется тем, что в результате повышенной функции селезенки происходит торможение костно­мозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ

Причины возникновения: тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие вы­раженной дистрофии и гибели печеночных клеток, несмотря на большие компенсаторные возможно­сти этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями многочисленных функций, что обозна­чается как печеночно-клеточная недостаточность. В зависимости от характера и остроты заболевания различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 ее стадии: 1) начальную, компенсированную; 2) выраженную, декомпенсированную; 3) терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, от­равлениях гепатотропными ядами (соединения фосфора, мышьяка, четыреххлористый углерод, ди­хлорэтан, свинец, хлорофос, грибной яд идр.). Она развивается быстро - в течение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих заболеваниях печени (цирро­зах, хронических интоксикациях, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, по­степенным развитием.

В основе развития печеночной недостаточности лежит дистрофия и некроз гепатоцитов, при­водящие к значительному снижению всех функций печени, а также образование коллатералей между веточками воротной и печеночной вен, при затруднении поступления крови в печень из воротной ве­ны. Через них большое количество крови из кишечника с различными токсическими веществами по­падает в нижнюю полую вену (и, следовательно, в большой круг кровообращения) в обход печеноч­ных синусоидов с расположенными там в виде балок гепатоцитами. Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельно­сти печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного распада белка под дейст­вием бактерий и конечные продукты обмена веществ, особенно аммиак, который не превращается гепатоцитами в мочевину. В крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушая электро­литный обмен, возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотиче­ских анальгетиков, чрезмерное употребление белка, массивные желудочно-кишечные кровотечения, назначение больших доз диуретиков, одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости, поносы, присоединение инфекций.

В наиболее ранней - 1 (компенсированной) стадии симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсиче­ским воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб.

Во 2, декомпенсированной стадии уже возникают клинические проявления печеночной не­достаточности: немотивированная слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, неред­ко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, урчание и боли в животе, метео­ризм, нарушения стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и пищеварения в ки­шечнике. Наблюдающаяся нередко лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Часты­ми признаками печеночной недостаточности является желтуха и гипербилирубинемия.

Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых факторов свер­тывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма) приводят к развитию геморрагического диатеза. Недостаточная инактивация печенью эстрогенных гормонов приводит к эндокринным изме­нениям (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин). В этой стадии на­блюдаются уже выраженные изменения функциональных печеночных проб.

Третья, терминальная, дистрофическая стадия печеночной недостаточности характеризу­ется еще более глубокими нарушениями обмена веществ, выраженными дистрофическими измене­ниями не только в печени, но и в других органах. Развивается истощение, появляются нервно­психические расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, некоторая эйфория или депрессия, раздражительность, сменяющаяся тоской, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации, возни­кают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации, тремор конечностей. Этот период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего наступает кома.

Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, двигатель­ным беспокойством, а затем общим угнетением и полной потерей сознания. Характерны клониче- ские судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта больного ощущается «печеночный» сладковатый запах, связанный с выделением метилмеркап­тана (образующегося в результате нарушения обмена метионина), развивается гипотермия, появляет­ся дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса). Печень может оставаться увеличенной или уменьшен­ной, усиливается желтуха.

Лабораторные показатели: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопе­ния, выраженное снижение в сыворотке крови фибриногена и альбуминов, гипербилирубинемия, по­вышение остаточного азота и аммиака, снижение мочевины, гипонатриемия, гипокалиемия, гипо- кальциемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз, резкое нарушение функциональных проб пе­чени.

Лечение

Лечение печеночной комы проводят в отделении интенсивной терапии, систематически кон­тролируя гемодинамические параметры, диурез, показатели водно-электролитного, кислотно­основного состояния, коагулограммы, биохимических проб печени.

Для устранения аммиачной интоксикации и гиперазотемии производятся высокие очисти­тельные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяются средства, подавляющие аммо- ниогенную кишечную флору, - нерезорбируемые антибиотики и синтетический дисахарид лактулоза. Из антибиотиков эффективен неомицина сульфат через назогастральную трубку или в клизме. Мож­но применять мономицин или канамицин. Лактулоза не токсична, не резорбируется в кишечнике, оказывает послабляющее и закисляющее кишечную среду действие. Она гидролизуется в кишечнике анаэробными бактериями в молочную кислоту и другие органические кислоты, оказывающие осмо­тический слабительный эффект и тормозящие катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке. При коме лактулоза вводится через назогастральную трубку или в клизме (по 300 мл 50% сиропа на 700 мл воды) через каждые 3 ч.

Больным в состоянии комы показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, пиридоксин, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (ка­лия хлорид, кальция глюконат, панангин). Количество вводимой жидкости - не более 2-3 л из-за опасности отека легких и нарастания асцита; оно должно соответствовать диурезу плюс 500 мл. При дефиците факторов свертывания крови вводятся свежезамороженная плазма, фибриноген и раствор витамина К.

Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяются глутаминовая кислота, L-аргинин, орницетил (а-кетоглюконат орнитина, связывающий аммиак), вводятся препараты, улучшающие обмен печеночных клеток - липоевая кислота, эссенциале.

При гипертермии на фоне инфузионной терапии и методов физического охлаждения назнача­ются анальгин, антигистаминные препараты. Симптоматическая терапия включает назначение седа­тивных препаратов, противосудорожных, сердечно-сосудистых и других средств. При наличии ДВС- синдрома применяется гепарин под контролем коагулограммы. Для улучшения кровообращения и микроциркуляции в печени и других тканях при печеночной коме назначают эуфиллин, а также де- загреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). Для торможения протеолитических процессов реко­мендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс.

С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга применяются час­тые ингаляции увлажненного кислорода, дозированное введение в желудок кислородной пены, ги­пербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-3 атм. в течение 1-2 ч. При лечении печеночной комы применяются также гемодиализ, гемосорбция, дезинтоксикация с помощью дренирова­ния грудного лимфатического протока (лимфосорбция), асцитосорбция с реинфузией детоксициро­ванной асцитической жидкости. После выведения больного из комы назначаются обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ ХОЛЕЦИСТИТЫ

Холецистит- это воспалительное заболевание желчного пузыря.

По клиническому течению холециститы делятся на острые и хронические, по форме - бак­териальные, калькулезные и дискинетические, по характеру морфологических изменений - ката­ральные, флегмонозныеи гангренозные.

Острые холециститы по степени тяжести делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. Хронические холециститы бывают осложненные(холшгитом, панкреатитом) и неосложненные.

Этиология. Ведущую роль в его возникновении играет инфекция. В желчный пузырь она мо­жет проникнуть:

83. восходящим путем (из кишечника при наличии рефлюксов);

84. гематогенным путем;

85. лимфогенным путем.

Наиболее часто выделяют кишечную палочку, стрептококки, стафилококки, энтерококки, ре­же - протей. Примерно в 1/3 случае имеется смешанная микрофлора. В последнее время указывают на важную роль анаэробных бактерий.

Не смотря на первоочередную роль инфекци в этиологии холециститов, одной из основных причин является желчнокаменная болезнь. При желчнокаменной болезни острое воспаление подго­тавливается травмами, которые причиняют слизистой оболочке конкременты. Они вызывают про­лежни слизистой оболочки и реактивное воспаление. В таком случае легко возникает вспышка бак­териальной инфекции, которая приобретает упорное течение.

В последнее десятилетие установлено, что в содержимом желчного пузыря больных хрониче­ским холециститом обнаруживаются активированные панкреатические ферменты - трипсин, липаза, амилаза.Онипопадают в полость желчного пузыря в результате регургитации дуоденального содер­жимого или панкреатического сока. Панкреатические ферменты оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря и тем самым способствуют развитию воспаления в нем.

Лямблии, которые часто обнаруживаются в пузырной желчи, не являются причиной холеци­стита. Однако у больных с лямблиозом кишечника находится в желчи большое количество бактерий. Это дает повод допустить, что при лямблиозе возникает инфицированиежелчногопузыря, тем самым лямблиоз косвенно способствует развитию воспаления.

К хроническому холециститу чаще всего предрасполагают:

21. застой желчи (ожирение, беременность, дискинезии желчевыводящих путей);

22. нарушения режима питания;

23. перенесенный острый холецистит;

24. дисбактериоз кишечника;

25. рефлекторные влияния при воспалительных процессах органов брюшной полости.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ Клиническая картина

Заболевание начинается остро с появления сильной боли в правом подреберье, подложечной области, иррадиирующей в правую половину грудной клетки, правую лопатку и ключицу. Боли но­сят острый, нетерпимый характер, сопровождаются повышением температуры до 38-40°С, озно­бом, рвотой, которая не облегчает состояния больных. Боли обусловлены растяжением желчного пузыря, значительным повышением в нем давления и нарушением оттока желчи по пузырному про­току, а также воспалительным отеком стенки желчного пузыря и прилегающей брюшины. У больных исчезает аппетит, появляется сухость во рту, чувство горечи, распирания живота в правом подребе­рье, метеоризм.

При объективном обследовании дыхание учащается, часто поверхностное. Язык сухой, обло­жен густым серым налетом, желтуха не наблюдается. Живот несколько вздут, участие его в дыхании ограничено. Брюшная стенка в правом верхнем квадранте напряжена. Сильная болезненность опре­деляется в зоне желчного пузыря (симптом Кера). Положителен симптом Мерфи - больной не может вдохнуть глубоко, если пальцы обследующего погружены в правое подреберье ниже края печени (прерывает вдох при пальпации пузыря). Возникает болезненность при поколачивании по реберной дуге (симптом Ортнера). Положителен симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность при паль­пации между ножками правой грудино-ключино-сосцевидной мышцы), Пекарского (болезненность при надавливании на мечевидный отросток), Василенко (болезненность при покалачивании в облас­ти желчного пузыря на вдохе). При тяжелом течении обнаруживается положительный симптом Щеткина-Блюмберга, что свидетельствует о раздражении брюшины.

Печень, как правило, не увеличена, но иногда пальпируется ее болезненный край. Желчный пузырь может быть увеличен, однако его не всегда удается прощупать из-за мышечного напряжения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, нередко аритмия, возника­ет рефлекторная стенокардия. Артериальное давление снижено.

При исследовании общего анализа крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ.

Дуоденальное зондирование проводят только после стихания островоспалительных измене­ний.

При УЗИ: отек, деформация стенки желчного пузыря. То же - при компьютерной томографии.

Течение. Длительность острого холецистита различна: от 2-3 недель до 2 месяцев. Заканчива­ется он полным выздоровлением, либо переходом в хроническую форму с теми или иными осложне­ниями.

К наиболее частым осложнениям следует отнести эмпиему желчного пузыря, водянку желч­ного пузыря (при калькулезном холицистите), холангит, холангиогепатит, перфорацию желчного пу­зыря, образование спаек и панкреатит.

Лечение

Лечение больного с острым холециститом проводится консервативно, при тяжелом течении, особенно в сочетании с желчекаменной болезнью, проводят оперативное лечение. Назначаются ан­тибиотики, выделяющиеся преимущественно желчью (ампициллин, гентамицин, цефалоспорины), метронидазол, фторхинолоновые антибиотики, спазмолитические препараты (платифиллин, дрота- верин), дезинтоксикационные препараты (5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.), проводится паранефральная новокаиновая блокада, блокада круглой связки печени.

В динамике оценивается клиническое течение заболевания, уровень лейкоцитов, СОЭ, били­рубина, трансаминаз, протромбина, амилазы, мочевины, проводится динамический контроль данных УЗИ.

При обтурационных формах холецистита, выраженных, непроходящих симптомах в послед­ние годы складывается тенденция к расширению показателей к ранним оперативным вмешательст­вам, в т.ч. и на высоте приступа заболевания. По срочности оперативные вмешательства разделяются на:

86. Экстренные, выполняющиеся уже через несколько часов после поступления больных (при клинике деструктивного холецистита, подозрение на перфорацию).

87. Срочные, в течении 2-3 суток, выполняющиеся при неэффективности консервативного ле­чения.

88. Ранние и отсроченные операции, выполняемые сразу же после затихания воспалительного процесса.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Эта форма заболевания может быть продолжением острого холецистита, но чаще развивается постепенно и незаметно. При этом хроническое воспаление стенки желчного пузыря сочетается с моторнотоническими нарушениями желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6-7 случа­ев на 1000 населения. Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Классификация. Общепризнанной классификации хронического холецистита нет. Его под­разделяют (А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, 2004 г.):

26. по степени тяжести:

14. легкое течение (обостряется 1-2 раза в год);

15. средней тяжести (обостряется 3 и более раз в год);

16. тяжелое течение (обостряется 1-2 раза в месяц и более).