Начало механической вентиляции

Интубация трахеи. Для эффективно­го проведения ИВЛ используется снабженная манжеткой трубка, ко­торая вводится в трахею через нос или рот либо непосредственно через трахеостому. В экстренных ситуаци­ях обычно устанавливается оротра-хеальная трубка. Если у пациента сохранено сознание, то необходимы тщательная индукция анестезии с помощью в/в индукционного агента и мышечная релаксация, вызывае­мая обычно суксаметонием. Если пациент находится в бессознатель­ном состоянии, то для облегчения прохождения трубки может потре­боваться (но не обязательно) введение только мышечного релаксанта. У пациентов с тяжелой мозговой травмой всегда применяются в/в ин­дукционный агент и миорелаксант для предотвращения повышения ВЧД во время ларингоскопии и ин­тубации. Поскольку многие пациен­ты могут пребывать в состоянии гипоксемии, очень важно, чтобы пе­ред интубацией использовался 100% кислород. Трубку следует вводить тем путем, который ассоциируется с наименьшей задержкой, сразу по­сле достижения мышечной релакса­ции.

Для минимизации риска аспира­ции желудочного содержимого при­меняется давление на перстневид­ный хрящ. Используется стерильная одноразовая пластиковая трубка, снабженная манжеткой с низким давлением. Трубка обрезается таким образом, чтобы верх манжетки рас­полагался на 3 см (или менее) ниже голосовых связок. Несжимаемый пластиковый коннектор должен на­ходиться между резцами, если ис­пользуется ротовая трубка, или в ноздрях, если проводится назальная интубация.

Таблица 21.2. Некоторые причины неадекватной спонтанной ветиляции

Место дисфункции		Обычные причины	Вероятный период неадекватности
А.	Пациенты, обычно неспособные к увеличению вентиляции (пассивные)
1.	Респираторный центр	Травма мозга Медикаментозная депрессия (например, опиоиды, барбиту­ раты)	Навсегда Часы (зависит от лекарства)
2.	Верхние моторные ней­роны	Высокое поражение спинного мозга (выше С4)	Навсегда
3.	Нижние моторные ней­роны	Полиомиелит Полиневрит Столбняк	Недели, но может быть и по­стоянной Месяцы Недели
4.	Нейромышечное соеди­нение	Миастения гравис Нейромышечные блокаторы	Недели или месяцы Минуты или часы
5.	Респираторные мышцы	Миопатия, дистрофия	Навсегда
Б.	Пациенты, пытающиеся повысить вентиляцию (с одышкой)
6.	Грудная стенка а. Деформация б. Повреждение	Кифосколиоз Ожоговые струны Переломы ребер	Навсегда До иссечения Дни или недели
7.	Легкие- сниженная по­датливость	Легочный фиброз РДСВ	Навсегда Дни или недели
8.	Дыхательные пути- по­вышенное сопротивление	Обструкция верхних дыхательных путей (круп, эпиглоттид) Обструкция нижних дыхатель­ных путей Астма Бронхит и эмфизема	До выздоровления Дни Навсегда

РДСВ- респираторный дистресс-синдром взрослых.

После трахеальной интубации голова должна находиться в ней­тральном или слегка согнутом по­ложении (на одной подушке); проводится рентгенография для под­тверждения расположения кончика трубки по меньшей мере на 5 см выше карины. При механической вентиляции наиболее опасным осложнением является бронхиаль­ная интубация, так как трахеальная трубка может сдвинуться вниз по трахее при перемещении пациента во время обычных сестринских про­цедур. Интубация правого главного бронха не может надежно выявлять­ся при наблюдении за движениями грудной стенки или при аускульта­ции из-за усиления дыхательных шу­мов при ИВЛ, хотя отсутствие или асинхронность движений грудной стенки может отмечаться при нали­чии легочного коллапса. Бронхиаль­ная интубация служит одной из при­чин резкого снижения растяжимос­ти; если кончик трубки раздражает карину, появляются возбуждение и кашель. В случае подозрения трубку следует постепенно (по 5 см) оття­гивать при тщательном наблюдении за легочным растяжением и экспан­сией грудной стенки.

Положение трубки необходимо всегда подтверждать рентгеногра­фически.

Трахеостомия является обяза­тельной только в том случае, когда обычная интубация невозможна при обструкции верхних дыхательных путей или гортани (например, в ред­ких случаях эпиглоттида или трав­мы гортани). Операция чаще выпол­няется в плановом порядке, что об­легчает лечение, делая его более комфортабельным, у пациентов, требующих проведения вентиляции в течение длительного периода, на­пример при столбняке, полиомиели­те и некоторых травмах грудной клетки. В таких случаях она осуще­ствляется как обычная операция при общей анестезии после обеспечения контроля верхних дыхательных пу­тей при помощи трахеальной труб­ки. Трахеостомия может выполнять­ся в БИТ, если транспортировка па­циента в операционную сопряжена с неоправданным риском. В некото­рых отделениях в настоящее время рутинно используются наборы для чрескожной трахеостомии. Этот ме­тод должен применяться только опытным персоналом; рекомендует­ся присутствие ЛОР- хирурга, гото­вого подключиться в случае возник­новения осложнений.

Выбор вентилятора. Обычно ис­пользуются вентиляторы двух основ­ных типов; аппараты, подающие установленный дыхательный объем;

вентиляторы, развивающие установ­ленное давление во время каждого вдоха. В большинстве отделений ин­тенсивной терапии преобладают ап­параты с установленным дыхатель­ным объемом; следовательно, инст­рукции и комментарии даются для этого типа вентилятора. Врач БИТ должен ознакомиться с устройством и работой вентиляторов, имеющих­ся в отделении (предпочтительно вместе с опытным коллегой и там, где аппарат не подключен к паци­енту!).

Первоначально вентилятор уста­навливают на подачу дыхательного объема в 12-15 мл/кг (примерно 1000 мл для пациента с массой тела 70 кг) с минутным объемом в 8-10 л/мин. Для большинства пациен­тов рекомендуется 40% начальная концентрация вдыхаемого кислоро­да, но у пациентов с уже имеющейся гипоксемией, несмотря на проводи­мую кислородотерапию, начальная концентрация должна составлять 50% (или более). При наличии конт­роля время вдоха должно состав­лять примерно половину времени выдоха. Приблизительно через 10 мин после начала ИВЛ измеря­ются газы артериальной крови и, если необходимо, вдыхаемая кон­центрация кислорода регулируется.

Рис. 21.1. Контроль артериальной оксигенации.

Для использования этой диаграммы необходимо следующее: 1) измерить концентрацию вдыхаемого кислорода (FiO2) и газы артериальной крови, после чего найти соответствующую клетку на диаграмме; 2) соответственно скорректировать Flo и (или) позитивное давление в конце выдоха (ПДКВ); там, где предлагается более одного действия, следовать указанному порядку; как правило, чем больше отклонений от адекватного варианта, тем больше шагов требуется сделать; 3) повторить измерения через 20-30 мин и, если необходимо, вновь изменить параметры.

Примечание. Если РО2 измеряется в образцах смешанной (или центральной венозной) крови до и после дополнительных изменении или повышения ПДКВ, то возможна оценка влияния ПДКВ на МОС и кислородный поток (см. текст).

Ведение пациента

Целью ИВЛ является поддержание адекватной оксигенации тканей при вдыхаемой концентрации кислорода менее 50%, а также поддержание РаСО2 на приемлемом уровне. Боль­шинство пациентов в процессе полу­чения искусственной вентиляции ис­пытывают дискомфорт, главным образом из-за раздражения, вызы­ваемого носовой или ротовой тра­хеальной трубкой. Этот дискомфорт усиливается при движении (особен­но головы). В присутствии гипоксе­мии или гиперкапнии дыхательный центр стимулирует вентиляторные

усилия, которые не синхронизируют­ся с таковыми, создаваемыми вен­тилятором. В условиях пониженной растяжимости легких (например, при РДСВ) пациенты склонны к бы­строму дыханию даже при нормаль­ных значениях артериальных газов, поэтому дыхательный центр угнета­ется большими дозами опиоидов.

Артериальная оксигенация при ИВЛ. Артериальная оксигенация контролируется путем изменения вдыхаемой концентрации кислорода и давления в конце выдоха. На рис. 21.1 указаны меры, принимае­мые для поддержания артериально­го кислорода в желаемых пределах (Paco2 10-15 кПа и SаО2 > 95%). Пульсоксиметрия полезна в качестве постоянного мониторинга, однако она не дает надежного отражения небольших, но значимых изменений РаСО2. Следует избегать использова­ния концентраций кислорода выше 50-60% в течение более нескольких часов (если это возможно) ввиду риска вызываемого кислородом по­вреждения легких. Однако при тяже­лой гипоксемии иногда бывает необ­ходимо игнорировать этот риск.

Применение положительного дав­ления в конце выдоха или использо­вание дыхательного профиля, при которой время вдоха превышает время выдоха (обратное соотноше­ние I/E), является методом повыше­ния ФОЕЛ и улучшения артериаль­ной оксигенации. Оба метода сопря­жены с определенной опасностью.

1. Они повышают среднее вну­тригрудное давление, обусловливая тем самым ухудшение внутрилегоч­ного кровотока и снижение сердеч­ного выброса. Следовательно, мо­жет уменьшиться доставка кислоро­да к жизненно важным органам.

2. Они увеличивают пиковое давление на вдохе и повышают риск разрыва альвеол (см. ниже).

Влияние ПДКВ на циркуляцию контролируется при наблюдении артериального давления и определе­нии изменений кислородной концен­трации в смешанной венозной (или центральной) крови. Поступление кислорода в ткани организма (при­ток кислорода) является продуктом сердечного выброса и артериально­го содержания кислорода. ПДКВ часто повышает артериальное со­держание кислорода, но оно может угнетать сердечный выброс, так что приток кислорода уменьшается. Ес­ли это происходит, а общее потреб­ление кислорода остается без изме­нений, то меньшее количество кис­лорода возвращается к сердцу и его концентрация в смешанной (или центральной) венозной крови снижа­ется. Если венозное кислородное на­сыщение снижается после примене­ния (или повышения уровня ПДКВ), то необходимо сделать следующее:

1) снизить ПДКВ на 5 см вод. ст.;

2) повысить концентрацию вдыхае­мого кислорода на 10%;

3) повторить измерение артериаль­ного и венозного РаСО2 через 20 мин.

Напряжение СО2 Желательно минимизировать изменения Расо2

(особенно если его уровень изна-чально повышен), так как его быст­рое снижение приводит к существен­ному уменьшению сердечного вы­броса и артериального давления. У пациентов с нормальным или низ­ким РаСО2 перед применением ПДКВ минутный объем регулируется для получения РаСО2 в 4-4,5 кПа- уров­ня, при котором усилия спонтанного дыхания минимальны. Если началь­ный уровень РаСО2 высокий, то его не следует снижать более чем на 1 кПа/ч, а если он постоянно по­вышен (например, при хроническом бронхите), то он не должен быть ниже 5,5-6 кПа.

Если РаСО2 ниже 4 кПа, то минут­ный объем уменьшают, снижая час­тоту дыхания. Поскольку РаСО2 сни­жается относительно медленно, для получения дальнейших изменений минутного объема требуется не ме­нее одного часа.

Схема оценки состояния пациен­та, подвергающегося ИВЛ, показана на рис. 21.2.

Рис. 21.2. Диагностический лист для пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких.

«Борьба» с вентилятором. Когда пациент пытается дышать вне фазы вентилятора, следует в первую оче­редь исключить и, если необходимо, скорригировать гипоксемию или ги­перкапнию (рис. 21.2; см. также рис. 21.1). Когда они исключены, следует рассмотреть два возможных варианта решения проблемы.

Многие современные вентилято­ры обеспечивают значительный диа­пазон регулирования параметров, так что характеристики дыхательно­го цикла могут изменяться в соот­ветствии с нуждами данного пациен­та; следовательно, необходимость в тяжелой седатации уменьшается. Прерывистая принудительная вен­тиляция (ППВ) и ее варианты часто являются целесообразными метода­ми вентиляции, которые позволяют пациенту продолжать некоторые спонтанные усилия, в то время как вентилятор продолжает фоновую вентиляцию. Усовершенствованные современные вентиляторы позволя­ют производить целый ряд манипу­ляций, обеспечивающих большую эффективность ППВ и больший ком­форт для пациента. Поскольку при ППВ минутный объем (а следова­тельно, и PаСО2) в целом эффективно контролируются пациентом, необхо­димо отменить миорелаксанты на несколько часов и использовать лишь умеренные дозы дыхательных депрессантов (например, опиоидных анальгетиков).

С другой стороны (особенно если оксигенация ненадежна), может по­требоваться ослабление спонтанных вентиляторных усилий путем введе­ния центральных дыхательных депрессантов (например, морфин в до­зе 20 мг/ч при постоянной инфузии). Миорелаксанты следует использо­вать только в качестве последнего средства контроля у гипоксемичных пациентов, дыхание которых не син­хронизируется с аппаратным после седатации. Если же применение мио­релаксантов необходимо, то седатив­ные препараты должны назначаться одновременно с ними.

У пациентов, улучшивших перво­начальное состояние и начавших «борьбу» с вентилятором, рекомен­дуется приступить к отучению их от ивл.

Вербальная поддержка пациента, аналгезия и седатация. Почти все пациенты нуждаются в некоторой седатации или аналгезии при полу­чении ИВЛ через эндотрахеальную трубку. В идеале пациенты должны требовать только легкой седатации (за исключением проведения непри­ятных или болезненных процедур), при этом возможны полное понима­ние и сотрудничество пациента во время лечения. Опытная сестра от­деления интенсивной терапии точно объясняет больному, что с ним про­исходит, успокаивает его и поддер­живает постоянное общение с ним;

это особенно важно для больных, лишенных возможности говорить. Такие объяснения должны быть краткими (ибо больной способен сосредоточиться лишь на короткое время) и часто повторяющимися ввиду ухудшения памяти больного. Поддержка пациента персоналом отделения нередко значительно сни­жает потребность в седатации.

Анальгетики. Они назначаются при наличии у пациентов поврежде­ний или ран, которые обычно требу­ют таких препаратов, или же в слу­чае применения эндотрахеальной трубки (см. выше). Их следует вво­дить при постоянной инфузии с до­полнительными болюсами (при про­ведении болезненных процедур).

Седативные средства. Для обес­печения дополнительной седатации часто используются бензодиазепины в комбинации с анальгетиками. Мидазолам нередко применяется в виде постоянной инфузии (2- 10 мг/ч), так как продолжительность его дейст­вия меньше, чем у других препара­тов этой группы. Однако он может накапливаться у некоторых пациен­тов, обусловливая очень длитель­ную седатацию и депрессию дыха­ния. При применении таких препаратов могут также наблюдаться де­прессия сердечно-сосудистой систе­мы и дезориентация во времени и пространстве.

Внутривенные анестетики. По­стоянные инфузии индукционных анестетиков используются для обес­печения долговременной седатации, однако для рекомендации этого ме­тода необходимы дальнейшие иссле­дования эффектов длительного вве­дения данных препаратов.

В настоящее время, как было по­казано, эффективным и безопасным средством является пропофол; к то­му же при его отмене отмечается быстрое восстановление.

Другие препараты. Закись азота может использоваться для обеспе­чения кратковременной седатации и аналгезии, однако ее не следует применять более нескольких часов ввиду ее депрессивного влияния на костный мозг. Изофлюран эффекти­вен в концентрации 0,1-0,6%, но эффекты его длительного введения (более суток) пока неизвестны.

Осложнения искусственной вентиляции

Хотя ИВЛ часто бывает спаситель­ной для пациента процедурой, ее проведение сопряжено с определен­ным риском, поэтому данный метод следует применять только в случае необходимости, ограничив до мини­мума требуемое для него время.

Баротравма легких. Разрыв аль­веол может произойти у любого па­циента, получающего ИВЛ, но он наиболее вероятен при высоком (в среднем) давлении в дыхательных путях, которое требуется при недо­статочной податливости легких или возникает при применении ПДКВ (оба фактора часто действуют одно­временно). Воздух с силой врывает­ся в вещество легких, а затем в плевральную полость (где возникает пневмоторакс) и(или) через ворота легких в средостение. Возникновение пневмоторакса особенно вероятно в случае предшествующей травмы лег­ких (например, при повреждениях грудной клетки); если ИВЛ продол­жается, то почти неизбежно разви­вается напряжение. У любого паци­ента с пневмотораксом, развившим­ся во время ИВЛ, обязательно про­водится дренирование плевральной полости.

Эмфизема средостения обычно диагностируется при рентгеногра­фии, но может обнаруживаться и хирургическая эмфизема в области шеи. Специфического лечения эмфи­земы средостения не существует;

однако значимость появления эмфи­земы велика, поскольку оно свиде­тельствует о наличии утечки воздуха и о возможном развитии пневмото­ракса, хотя дренаж грудной полости еще не требуется. Давление в дыха­тельных путях следует снизить, либо уменьшив ПДКВ (и повысив FiO2 ) при сокращении дыхательного объе­ма, либо применив высокочастот­ную вентиляцию (если это возмож­но).

Следует отметить, что хирурги­ческая эмфизема появляется первой в месте, прилегающем к зоне утечки воздуха. Следовательно, у пациента с травмой, у которого первоначаль­но наблюдается эмфизема в области шеи, особое внимание необходимо уделить исследованию цервикаль­ных структур (глотка, гортань, пи­щевод); только после этого возмож­но предположение о поступлении воздуха из грудной полости.

Отучение от ИВЛ

Искусственная вентиляция может продолжаться лишь для специфиче­ских целей. Ежедневное рассмотре­ние возможного варианта отучения пациента от вентилятора должно стать рутинным.

Отучение в остальном стабиль­ных пациентов следует начать как можно быстрее, т. е. как только бу­дет отмечено следующее:

1) легочная функция представля­ется адекватной для спонтанной вен­тиляции;

2) нейромышечная сила и коор­динация представляются достаточ­ными для поддержания адекватного минутного объема и обеспечения от­кашливания.

Так как легочная эффективность очень часто несколько ухудшается (во всяком случае первоначально) после прекращения ИВЛ, а также в связи с затруднениями масочной подачи кислорода с вдыхаемой кон­центрацией, превышающей пример­но 60%, пациенты с обычно нор­мальной легочной функцией должны быть способны достигать РаСО2 бо­лее 10 кПа при вдыхаемой концент­рации О2 в 40% или менее. Если легкие постоянно поражены (напри­мер, при хронической легочной па­тологии), то менее эффективная ок­сигенация может быть приемлемой как во время ИВЛ, так и особенно после ее окончания. -

Показания к отучению, экстубации или возобновлению ИВЛ пере­числены в табл. 21.3. Отучение па­циентов от ИВЛ и экстубацию тра­хеи, вероятно, безопаснее проводить утром, а не во второй половине дня или вечером, поскольку в ночное время труднее обеспечить надлежа­щее врачебное и сестринское наблю­дение.

Как правило, чем короче период вентиляции, тем проще процесс отучения пациента от ИВЛ; отучение в течение нескольких дней может потребоваться после продленной вентиляции, особенно при нейромы­шечных расстройствах.

Таблица 21.3. Ориентиры для отучения от аппаратного дыхания, проведения экстубации и возобновления ИВЛ

1. Когда отучение может быть начато Если при ИВЛ (или ППВ) общее состояние пациента стабильное (например, температура <38°С, НЬ>10г/дл)

(а) ЧСС < 100 уд/мин у взрослых (у детей

может безопасно быть больше) И (б) Рао2> 10 кПа, FiO2<0,45 и ПДКВ<5 см вод.ст.

И (в) РаСО2 < 6 кПа при минутном объеме

< 10 л/мин (или МП/ДО < 50%) И (г) Спонтанный дыхательный объем > 7

мл/кг

Если ответы на (а)+(б)+(в)-ДА, но на (г)-НЕТ, то надо начать или продолжить ППВ.

2. Когда трахея может быть экстубирована Если пациент контактирует с персоналом и способен кашлять

Если пациент без сознания и переносит трубку, то трахею не экстубируют Если пациент не контактирует с персона­лом или не переносит трубку, то трахею экстубируют, когда нет необходимости в ИВЛ (см. ниже)

3. Когда необходимо возобновить ИВЛ (Оценить состояние пациента после 5-10 мин спонтанного дыхания, а затем с 30-минут­ными интервалами)

Возобновить ИВЛ, если:

(а) Частота дыхания стабильно возра­стает в течение трех последователь­ных 30-минутных периодов ИЛИ (б) Превышает 45 дыханий в минуту ИЛИ (в) ЧСС стабильно повышается в те­чение трех 30-минутных периодов ИЛИ (г) ЧСС превышает 130 уд/мин ИЛИ (д) Развивается ГИПОКСЕМИЯ (РаО2 <8 кПа) (за исключением некото­рых больных с хронической легоч­ной недостаточностью)

ИЛИ (е) Развивается ГИПЕРКАПНИЯ (РаСО2 > 1,5 кПа над пре-ИВЛ уровнем)

ИЛИ (ж) УРОВЕНЬ СОЗНАНИЯ понижа­ется

Если наблюдается какое-либо из перечис­ленных состояний, следует выяснить, почему спонтанная вентиляция не может поддержи­ваться.

Важными факторами, которые могут остать­ся нераспознанными, являются отек легких и(или) бронхоспазм.

Респираторный дистресс -синдром взрослых

РДСВ является конечным итогом многих тяжелых легочных инсуль­тов (например, шок, септицемия, контузия легкого, жировая эмболия или аспирация желудочного содер­жимого). Синдром характеризуется тахипноэ, цианозом и диффузной ле­гочной инфильтрацией, определяе­мой на рентгенограмме. Наиболее существенным патологическим при­знаком РДСВ является повышение капиллярной проницаемости, в ре­зультате чего жидкость проникает в интерстициальные ткани легких, вызывая тяжелый (некардиальный) отек легких. В тяжелых случаях про­никновение в легкие жидкости, бога­той белком, быстро прогрессирует до фиброза в течение нескольких дней и обусловливает появление не­обратимой легочной недостаточно­сти.

РДСВ трудно реверсировать, по­этому его лечение является поддер­живающим и имеет целью предот­вращение дальнейшего поврежде­ния. Иногда возможно проведение определенного лечения по поводу первичного причинного фактора (на­пример, лапаротомия и дренирова­ние интраперитонеального абсцесса при септицемии), но обычно состоя­ние развивается столь быстро, что радикальное лечение часто бывает невозможным.

Механическая вентиляция почти всегда является необходимой, хотя подача кислорода через маску или применение непрерывного положи­тельного давления в дыхательных путях может быть достаточным для обеспечения адекватной оксигенации в менее тяжелых случаях. При про­ведении ИВЛ обычно используется ПДКВ, что может резко улучшить оксигенацию при снижении интер­стициального отека. Высокая кон­центрация вдыхаемого кислорода и большой минутный объем могут по­требоваться для достижения всего лишь адекватного газообмена; одна­ко если в течение более нескольких часов требуется вдыхаемая концент­рация, превышающая 80%, при ПДКВ более 10 см вод. ст. для под­держания артериальной оксигена­ции, то прогноз весьма неблаго­приятный. Следует избегать пере­грузки жидкостью, контролировать гемодинамический статус и поддер­живать плазменное онкотическое давление. В некоторых случаях оп­ределенное значение могут иметь фармакологические манипуляции и нетривиальные методы оксигенации.

Несмотря на агрессивную тера­пию смертность при подтвержден­ном РДСВ остается высокой (при­мерно 50%). Пациенты с РДСВ ред­ко умирают вследствие дыхательной недостаточности, так как современ­ные методы вентиляторной поддер­жки обычно могут лишь поддержи­вать адекватный газообмен. Пато­физиология этого состояния не огра­ничивается легкими, и в течение не­скольких дней после возникновения дыхательной недостаточности мо­жет развиться мультисистемная ор­ганная недостаточность. При соче­тании дыхательной сердечной и по­чечной недостаточности прогноз особенно неблагоприятный.

Как и при многих других заболе­ваниях, в случае РДСВ предупреж­дение лучше лечения, и устранение возможных провоцирующих факто­ров, вероятно, имеет гораздо боль­шее влияние на улучшение исхода, нежели длительное агрессивное ле­чение уже развившегося состояния.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Хотя наиболее частой причиной гос­питализации в БИТ является уже имеющаяся или ожидаемая дыха­тельная недостаточность, у крити­чески больных пациентов нередкой находкой бывает и сердечно-сосуди­стая недостаточность. При сочета­нии с легочными осложнениями эф­фекты сердечно-сосудистой недоста­точности могут усиливаться из-за снижения оксигенации крови.

Сердечно-сосудистая недостаточ­ность может быть острой или хро­нической. При быстром развитии (например, сердечная недостаточ­ность вследствие острого инфаркта миокарда или циркуляторная недос­таточность после кровотечения) это состояние известно как шок, и если оно оперативно не корректируется, то необходима госпитализация в БИТ. Хроническая сердечно-сосуди­стая недостаточность служит одной из основных причин пребывания больных во многих терапевтических (особенно кардиологических) и хи­рургических отделениях (особенно сердечной и сосудистой хирургии), однако пациенты, получающие лече­ние по поводу одного из многочис­ленных вариантов хронической сер­дечно-сосудистой недостаточности должны приниматься в БИТ в при­оритетном порядке, если они по­ступают с несвязанными с основным заболеванием осложнениями или па­тологией.

Сердечно-сосудистый мониторинг

Нередко пациенты поступают в БИТ по причине потенциальной неста­бильности и непредсказуемости со­стояния сердечно-сосудистой систе­мы, что делает необходимым посто­янное получение соответствующей информации. У всех пациентов в БИТ осуществляется ЭКГ- монито­ринг, причем на дисплее, помимо кривой, должны быть данные о час­тоте сердечных сокращений. ЭКГ- мониторинг в отделении коронар­ной помощи обычно более сложен и может включать контуры для рас­познавания, подсчета и отражения элементов частотных гистограмм при различных аритмиях, а также для количественного определения ишемических изменений в конфигу­рациях многочисленных отведений.

Артериальное давление может из­меряться периодически с помощью обычного или автоматического сфигмоманометра либо постоянно при прямой внутриартериальной регист­рации из лучевой или плечевой арте­рии, а также тыльной артерии стопы или бедренной артерии. Для контро­ля АД широко используется чрес­кожная артериальная канюляция (рис. 21.3 и 21.4), обеспечивающая, кроме того, оперативное получение образцов артериальной крови. Ог­ромные усилия предпринимаются для разработки неинвазивных мони­торинговых систем (см. главу 20, том 1), которые позволят значитель­но реже прибегать к инвазивным процедурам, однако в настоящее время точность и надежность этих методов не соответствует требова­ниям, предъявляемым в критических ситуациях БИТ.

Центральное венозное давление может измеряться через катетер, ус­тановленный в верхней полой вене или в правом предсердии и соеди­ненный с водным или электронным манометром.

Давление в легочной артерии мо­жет измеряться с помощью плава­ющего катетера (см. главу 20, том 1). Информация, получаемая при из­мерении давления заклинивания ле­гочных капилляров, позволяет про­водить дифференциацию легочного отека, обусловленного увеличением давления в левом предсердии, и оте­ка, вызванного повышением прони­цаемости легочных капилляров. Это может быть особенно полезным у пациентов с множественной травмой и легочными осложнениями, тя­желой септицемией, а также с имею­щейся или ожидаемой левожелудоч­ковой недостаточностью. Катетеры, устанавливаемые в легочной арте­рии, используются также для полу­чения информации о других гемоди­намических параметрах, таких как сердечный выброс; некоторые типы катетеров, кроме того, обеспечива­ют непрерывную регистрацию кис­лородного насыщения смешанной венозной крови. Эти изменения ис­пользуются в компьютерных систе­мах мониторинга для получения це­лого ряда производных величин, ко­торые/могут оказаться полезными при проведении реанимационных и лечебных мероприятий.

Рис. 21.3. Информация, получаемая при регистрации сигнала артериального давления.

Видимая часть:

А - скорость повы­шения давления

В - область под пуль­совым давлением

С- систолическое давление х время

(t1) D - диастолическое давление х время

(t2)

Е - потеря элемента волны

Физиологический эф­фект:

Сократимость мио­карда Ударный объем

Потребление кисло­рода миокардом

Доставка кислорода к миокарду

Закупорка катетера (промыть!)

Рис. 21.4. Влияние гиповолемии на сигнал артериального давления.

Оценка состояния сердечно-сосудистой системы

Схема, призванная помочь врачу БИТ в оценке состояния сердечно-сосудистой системы пациента, дана в табл. 21.4 и 21.5. Дальнейшая информация, которая может быть по­лучена при регистрации кривой ар­териального давления, указана на рис. 21.3 и 21.4. Существует целый ряд лекарственных препаратов, включая инотропные, сосудорасши­ряющие и антиаритмические препа­раты, для изменения гемодинамиче­ского статуса (см. Приложение III6).

Они часто используются изолиро­ванно или в комбинации с целью восстановления сердечно-сосудистой стабильности.

Таблица 21.4. Оценка сердечно-сосудистой системы. Прежде всего проверить первичные значе­ния: системное артериальное давление (САД), частота сердечных сокращений (ЧСС), ЭКГ и диурез. Затем проверить: 1) абсолютные значения, 2) тренды (повышено, понижено, вариа­бельно), 3) соотношения величин, особенно САД и ЧСС. Использовать вторичные значения:

ЦВД/вены шеи, разность центральной и периферической температуры, давление в легочной артерии (ЛАД) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) для дифференцирова­ния различных состояний

Таблица 21.5. Сердечно-сосудистые индика­торы. Прямое определение некоторых сер­дечно-сосудистых переменных часто бывает невозможным, поэтому необходимо исполь­зовать другие показатели непрямого опреде­ления происходящих изменений. Нежелатель­ные изменения указаны слева, а желатель­ные-справа; последние обычно сопровожда­ются изменениями в так нарываемых значи­мых наблюдениях

Нежелательное изменение	Значимые наблюдения
1. Снижение ми­нутного объема сердца	Снижение диуреза Увеличение разницы центральной и перифе­рической температуры
2. Снижение объе­ма крови	Снижение ЦВД и ДЗЛК Разница систолическо­го САД на вдохе и вы­дохе («парадоксаль­ная») увеличивается (см. рис. 21.4) Дикротическая выемка уменьшается на кри­вой артериального дав­ления (см. рис. 21.4) Существенное сниже­ние САД в ответ на ИВЛ, седативы или анальгетики
3. Ухудшение функ­ции правого же­лудочка	ЦВД повышается ЛАД снижается Увеличение перифери­ческого отека
4. Ухудшение функ­ции левого желу­дочка	ДЗЛК или давление в левом предсердии по­вышается САД снижается Увеличение отека лег­ких Ухудшение оксигена­ции
5. Повышение пери­ферического со­судистого сопро­тивления	Увеличение разницы центральной и перифе­рической температуры Ухудшение результа­тов пробы с давлением во время диастолы
6. Повышение по­требности мио­карда в кисло­ роде	ЧСС возрастает САД возрастает Продукт ЧСС х САД увеличивается
7. Снижение поступ­ления кислорода к миокарду	Диастолическое арте­риальное давление снижается

Шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность)

При шоке имеет место острая недос­таточность системы кровообращения, нарушается доставка адекват­ного количества питательных ве­ществ к тканям, а также удаление продуктов метаболизма. В таких ус­ловиях в конце концов происходит отмирание клеток в результате ухуд­шения жизненно важных мембран­ных функций и нарушения клеточно­го метаболизма. Подобная последо­вательность событий возможна пос­ле тяжелого кровотечения (при трав­ме или операции), а также вследст­вие потери жидкости через ЖКТ. При кардиогенном шоке сердце не­способно поддерживать достаточно высокий минутный объем; это наи­более часто наблюдается после тя­желого инфаркта миокарда. Септи­ческий шок может осложнять тяже­лую инфекцию любого типа, но наи­более часто он отмечается при грам­отрицательной инфекции.

Патофизиология. На ранних ста­диях циркуляторной недостаточно­сти активизируется симпатическая нервная система, что приводит к спазму вен и артерий жизненно важ­ных органов (сердце, мозг и почки). Благодаря этим компенсаторным механизмам имеется короткий пери­од времени, в течение которого аг­рессивное лечение может предотвра­тить дальнейшее развитие более тя­желых и необратимых поражений при шоке. Если эффективное лечение не начинается, то недостаточная перфузия приводит к тканевой ги­поксии и анаэробному метаболизму. Появляющийся ацидоз вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров, несмотря на макси­мальную активность симпатической нервной системы. Однако постка­пиллярные сфинктеры остаются спаз­мированными и жидкость начинает секвестрироваться в тканях. Прог­рессирующая потеря внутрисосудис­того объема в итоге вызывает гипо­перфузию ранее защищенных жиз­ненно важных органов; развивается дыхательная и почечная недостаточ­ность, к которой позднее присоеди­няется печеночная и сердечная не­достаточность, а затем и недоста­точность ЦНС.

Септический синдром. Септиче­ский, грамнегативный, бактериеми­ческий или эндотоксический шок это наименования определенного клинического состояния, появляю­щегося вследствие локализованной или системной бактериальной, гриб­ковой или вирусной инфекции. Наи­более частым источником инфекции является желудочно-кишечный тракт (особенно после лапаротомии), а также мочеполовые пути (особенно после инструментальных манипуля­ций). Инфекции дыхательных и би­лиарных путей также могут играть определенную роль.

Микроорганизмы, выделенные у пациентов с таким состоянием, это обычно грамнегативные бактерии кишечника, например Escherichia co­li, Klebsiella или Proteus. В неболь­шом, но все же значительном коли­честве могут обнаруживаться и грам­положительные организмы, такие как золотистый стафилококк или пневмококк. Пациенты с нарушения­ми иммунной системы или лица, получающие химиотерапию, особен­но склонны к развитию септического шока вследствие инфекции, вызыва­емой Candida или другими грибами.

Септический синдром вне госпи­таля встречается чрезвычайно редко и обычно наблюдается вследствие имеющихся клинических осложне­ний. Его возникновение и связанная с ним смертность обусловлены тя­жестью предшествующего состоя­ния. Чаще всего он имеет место у стариков и детей, у пациентов с низкой сопротивляемостью инфек­ции, а также после спленэктомии (когда часто обнаруживается пнев­мококковая инфекция).

Характерно, что у пациентов на ранней стадии шока отмечаются теплые и хорошо перфузируемые кожные покровы, нормальный или (нередко) повышенный сердечный выброс, но низкое артериальное дав­ление вследствие снижения перифе­рического сосудистого сопротивле­ния («теплая фаза»). В случае пер­систирования шока развивается ги­подинамическое состояние сердечно­сосудистой системы, при котором сердечный выброс и объем крови снижаются, системное и легочное сосудистое сопротивление повыша­ется («холодная фаза») и шансы на восстановление резко уменьшаются. В «теплой фазе» повышение темпе­ратуры и сердечно-сосудистой ак­тивности сопровождается значитель­ным возрастанием метаболических потребностей, хотя (парадоксально) поглощение кислорода тканями сни­жается, так что артериовенозная разница в содержании кислорода не­велика. Среди факторов, предполо­жительно способствующих ухудше­нию утилизации кислорода, отмеча­ются открытие артериовенозных ка­пиллярных «шунтов» в тканях и раз­общение нормального процесса свя­зывания энергопродукции и оксиге­нации. В «холодной фазе» патофи­зиологическая картина в большей степени напоминает наблюдаемую при гиповолемическом шоке.

Лечение. При шоке любого типа первостепенной задачей лечения яв­ляется восстановление и поддержа­ние адекватного тока хорошо окси­генированной крови. Поэтому пер­вым шагом в лечении пациентов с шоком должно стать обеспечение хорошей сатурации артериальной крови (более 95%). Для восстанов­ления объема циркуляции жидкость быстро вводится через внутривен­ную канюлю большого диаметра. В качестве основной замещающей жидкости большинство клиницистов предпочитают использовать коллоидные растворы (например, раст­вор человеческого альбумина или Haemaccel), но и кристаллоиды в больших объемах также эффектив­ны. При кровопотере предпочти­тельно использование цельной кро­ви. Сразу же после восстановления объема циркулирующей крови мо­жет потребоваться инотропная под­держка, а также вазодилататоры и диуретики для поддержания крово­обращения и почечной функции.

При септическом шоке до введе­ния антибиотиков необходимо полу­чить образцы крови для культураль­ных исследований. При столь серь­езном состоянии рекомендуются большие дозы антибиотиков широ­кого спектра действия (например, цефуроксим, гентамицин и метрони­дазол). Очень важно, чтобы каждый из применяемых диагностических методов, включая лапаротомию, был использован для поиска источ­ника инфекции. Скопления гноя сле­дует удалять, несмотря на критиче­ское состояние пациента, иначе во­зобновится бактериемия, за которой последует прогрессирующая муль­тиорганная недостаточность.

Другие системы

У многих пациентов БИТ имеется риск мультиорганной недостаточно­сти, поэтому может потребоваться экспертная оценка самых разных специалистов. Среди многих других специалистов бактериологи, невро­патологи и кардиологи часто посе­щают БИТ, давая советы относи­тельно ведения того или иного па­циента. В некоторых госпиталях, од­нако, получение экспертной оценки не всегда бывает возможным и обес­печение адекватного ведения при наиболее частых осложнениях це­ликом ложится на плечи бригады БИТ.

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности можно предупредить у большинства пациентов БИТ, имеющих риск это­го осложнения, при благоразумном применении жидкостей, инфузии до­памина в низких дозах и терапии диуретиками. Продолжительный ар­териовенозный гемодиализ в на­стоящее время является лечением выбора у большинства пациентов БИТ с установленной острой почеч­ной недостаточностью и в случае ее безусловного развития может при­меняться без привлечения нефроло­га. В случае возникновения трудно­стей пациента можно перевести в специализированное почечное отде­ление, если получение помощи спе­циалиста в БИТ невозможно. Необ­ратимая почечная недостаточность у пациентов, требующих ИВЛ,- од­на из наиболее частых причин смер­ти пациентов в отделении интенсив­ной терапии.

Питание

У пациентов в БИТ часто бывает нелегко поддерживать адекватное питание. При острых заболеваниях проведение реанимационных меро­приятий в первые 24-48 ч обычно важнее, чем питание, но после этого времени следует предпринять необ­ходимые меры для обеспечения дос­таточного питания и восстановления больных. Там, где это возможно, используется энтеральное питание через назогастральный зонд, однако наличие непроходимости кишечника или других расстройств ЖКТ, а так­же влияние анальгетических и седа­тивных препаратов у пациентов БИТ нередко исключают такую возмож­ность. Парентеральное питание осу­ществляется как плановая процеду­ра с целью обеспечения сбалансиро­ванного поступления аминокислот, углеводов, жиров, витаминов и мик­роэлементов. Парентеральная «дие­та» у таких пациентов обычно тре­бует ежедневной корректировки, а также ежедневного биохимического контроля крови и мочи. Госпиталь­ная фармакологическая служба по­стоянно получает информацию о выпускаемых препаратах и смесях для парентерального питания и приготавливает в стерильных усло­виях необходимую пищу для обеспе­чения сбалансированного питания больных.

Таблица 21.6. Определение смерти мозга. Диагноз смерти ствола мозга может быть поставлен, если (а) на все 10 вопросов ответ «НЕТ» и (б) если при повторной оценке (по меньшей мере через 4 ч) получен тот же результат. Если хотя бы на один из вопросов дан ответ «ДА» или «НЕ ЗНАЮ», активное лечение должно быть продолжено

1. Есть ли какие-либо сомнения в причине комы или повреждении мозга (например, травма, нарушение мозгового кровообра­щения, утопление)?

2. Получал ли пациент какие-либо препа­раты, угнетающие ЦНС (например, алко-голь, седативные и гипнотические средст­ва, анальгетики) или нарушающие мы­шечную функцию (например, миорелак­санты)?

3. Имеются ли какие-либо метаболические или эндокринные расстройства, влияю­щие на нервную функцию (например, из­менения уровня глюкозы в крови, уремия, дисфункция печени)?

4. Температура тела менее 35 °С? (Недоста­точность среднего мозга часто сопровож­дается быстрым падением температуры, но гипотермия сама может вызвать кому. Если температура ниже 35 "С, следует на­чать активное согревание и минимизиро­вать дальнейшее охлаждение с помощью «пространственных одеял»)

5. Имеется ли реакция зрачков?

6. Сохранен ли роговичный рефлекс?

7. Отмечается ли движение глаз во время температурного тестирования или после него?

8. Имеется ли моторный ответ на раздраже­ние черепных нервов при болевой стиму­ляции лица, туловища и рук?

9. Имеются ли икота, кашель или другие явления вследствие продвижения катетера (для отсасывания) в полости носа, рта или в бронхиальное дерево?

10. Имеются ли признаки респираторной ак­тивности всякий раз, когда РаСО2 превы­шает 7 кПа (проверка на образцах арте­риальной крови)?

---------------------------------