Метаболический ацидоз

Он характеризуется снижением [НСОз^-] и вариабельной степенью ацидемии. Выраженность ацидемии зависит от природы, тяжести и дли­тельности инициирующей патологии, а также от эффективности компен­саторных механизмов. Ключевым моментом в установлении природы аномалии является определение анионного разрыва в плазме:

Анионный разрыв = ([Na⁺] +

+[K⁺]-([Cl^- ]+[HCОз^-]).

В действительности количество катионов и анионов в плазме оди­наково и анионный разрыв сущест­вует потому, что отрицательно за­ряженные протеины вместе с фос­фатом, лактатом и органическими анионами (которые поддерживают электрическую нейтральность) не измеряются. Нормальный анионный разрыв составляет 12-18 ммоль/л.

Клинически целесообразно раз­деление метаболического ацидоза на две формы: ассоциированную с нормальным анионным разрывом и связанную с повышенным анион­ным разрывом. Первая обусловлена потерей организмом НСОз^- и заме­щением хлором. При ацидозе, свя­занном с повышенным анионным разрывом, НСОз^- титруется либо экзогенной, либо эндогенной кисло­той (например, лактатом), увеличи­вая тем самым число неизмеряемых плазменных анионов без измене­ния концентрации хлора в плазме (табл. 1.10).

Клинические эффекты и лечение. Метаболический ацидоз приводит к широко распространенным физио­логическим нарушениям, включая сниженный минутный объем сердца, легочную гипертензию, аритмии, дыхание Куссмауля и гиперкалиемию;

тяжесть расстройств связана с вы­раженностью ацидемии. Лечение сначала должно быть направлено на идентификацию и устранение причинного фактора. Если ациде-мия рассматривается как угрожа­ющая жизни (рН < 7,2, [НСОз^-] < < 10 ммоль/л), могут потребовать­ся мероприятия по нормализации рН. Слишком усердное использова­ние бикарбоната натрия может при­вести к быстрой коррекции рН кро­ви с риском тетании и судорог в ближайший период времени, а также перегрузки объемом и гипернатрие­мии- в более отдаленные сроки. Требуемое количество бикарбоната вычисляется следующим образом:

Потребность в бикарбонате (ммоль) = = Масса тела (кг) х Дефицит оснований (ммоль/л) х 0,3.

Таблица 1.10. Типы и причины метаболического ацидоза

Высокий анионный разрыв

Избыточная продукция кислоты

Диабетический кетоацидоз

Молочный ацидоз типа А (гипоксия, шок) или типа В (бигуаниды)

Голодание

Экзогенная кислота

Салицилаты

Метанол

Этиленгликоль

Сниженная экскреция

Почечная недостаточность

Нормальный анионный разрыв

Потеря бикарбоната

Внепеченочная

Диарея

Билиарная/панкреатическая фистула

Илеостомия

Уретросигмоидостомия

Почечная

Почечный тубулярный некроз

Угнетение карбоангидразы

Добавление кислоты (с хлором)

НСl, NH4Cl, аргинин или гидрохлорид лизина

Введение бикарбоната натрия должно сопровождаться повтор­ными измерениями плазменной [НСО₃^-] и рН. Бикарбонат натрия доступен в виде изотонического (1,4%; 163 ммоль/л) и гипертони­ческого (8,4%; 1000 ммоль/л) раство­ров. Медленная инфузия гипертони­ческого раствора рекомендуется для минимизации побочных эффектов.

В отношении использования би­карбоната натрия при метаболиче­ской ацидемии важно различать случаи, когда ацидоз сочетается с тканевой гипоксией (например, ос­тановка сердца, септический шок), поскольку похоже, что лечение со­дой нередко усугубляет ацидоз при наличии тканевой гипоксии. У па­циентов с остановкой сердца NaHCО3 повышает Рсо2смешанной венозной и артериальной крови, не приводя к изменению рН или снижая рН артериальной крови в дополнение к гипернатриемии и гиперосмоляль­ности. Современные методики лече­ния остановки кровообращения и дыхания больше не рекомендуют рутинного использования бикарбо­ната натрия. Однако если ацидоз не сопровождается тканевой гипоксией (например, уремический ацидоз), то применение бикарбоната натрия при­водит к потенциально благоприят­ному повышению артериального рН.

Метаболический алкалоз

Это состояние характеризуется пер­вичным повышением плазменной [НСО₃^-] и вариабельной степенью алкалемии. Компенсаторный ответ гиповентиляции ограничен и не очень эффективен. По диагностическим и терапевтическим соображениям ме­таболический алкалоз обычно под­разделяют на хлорреактивный и хлоррезистентный варианты (табл. 1.11). Дифференциальная ди­агностика метаболического алкало­за и особенно разделение пациентов на основании определения концент­рации хлора в моче имеют важное значение ввиду различий в лечении этих двух групп. При хлорреактив-ном алкалозе введение изотониче­ского раствора хлорида натрия при­водит к увеличению объема и к экскреции избытка бикарбоната; ес­ли требуется калий, его следует да­вать в виде хлоридной соли. У па­циентов, которым противопоказано введение больших объемов солевого раствора, использование ацетазоламида приводит к почечной потере НСО₃ и улучшению показателя рН. Если к потере ионов водорода при­частно назогастральное отсасыва­ние, то целесообразно использова­ние Н2-рецепторных антагонистов.

Тяжелая алкалемия с компенса­торной гиповентиляцией может при­вести к судорогам или угнетению ЦНС. При угрожающем жизни ме­таболическом алкалозе необходима быстрая коррекция, которая может достигаться введением ионов водо­рода в виде разведенной соляной кислоты. Введение соляной кислоты требует канюляции центральной ве­ны, так как периферическая инфузия может привести к склерозу вен. Кислота вводится в виде 0,1 нор­мальной НС1 в 5% глюкозе со ско­ростью не более 0,2 ммоль/кг в час.

Таблица 1.11. Типы и причины метаболического алкалоза

Хлорреактивный

(концентрация хлора в моче < 20 ммоль/л)

Потеря кислоты

Рвота

Назогастральное отсасывание

Желудочно-толстокишечная фистула

Истощение запасов хлора

Диарея

Злоупотребление диуретиками

Избыток щелочей

Введение NaHCО3

Злоупотребление антацидами

Хлоррезистентный

(концентрация хлора в моче > 20 ммоль/л)

Первичный или вторичный гиперальдосте­ронизм

Синдром Кушинга

Тяжелая гипокалиемия

Карбеноксолон

Таблица 1.12. Причины дыхательного ацидоза

Центральная нервная система

Передозировка лекарств

Травма

Опухоль

Дегенерация или инфекция

Цереброваскулярная катастрофа

Травма шейного отдела спинного мозга

Периферическая нервная система

Полиневропатия

Полиомиелит

Ботулизм

Столбняк

Отравление фосфорорганическими соеди­нениями

Первичное легочное заболевание

Обструкция дыхательных путей

Астма

Ларингоспазм

Хроническое обструктивное заболевание дыхательных путей

Паренхимальное заболевание

РДСВ

Пневмония

Тяжелый отек легких

Хроническое обструктивное заболевание дыхательных путей

Потеря механической целостности

«Раздробленная» грудная клетка

-------------------------------------------------------------------

Таблица 1.13. Причины дыхательного алкалоза