Натрий и калий

Баланс натрия

Суточное потребление натрия со­ставляет 50-300 ммоль. Его потери с потом и калом минимальны (при­мерно 10 ммоль/сут), а финальное титрование осуществляется почками. Экскреция натрия с мочой может снижаться до 2 ммоль/сут при ог­раничении потребления соли или превышать 700 ммоль/сут при со­левой нагрузке. Баланс натрия тесно связан с ОЭЦЖ и водным балансом.

Нарушения баланса натрия и воды

Гипернатриемия

Гипернатриемия определяется как плазменная концентрация натрия более 150 ммоль/л и может быть обусловлена потерей чистой воды, потерей гипотонической жидкости или солевой нагрузкой. При первых двух состояниях ОЭЦЖ снижается, тогда как при солевой нагрузке име­ет место его увеличение. Ввиду это­го клиническая оценка объемного статуса очень важна для диагнос­тики и лечения гипернатриемических состояний. Наиболее частые причи­ны гипернатриемии приведены в табл. 1.3. Общей аномалией для всех гипернатриемических состояний яв­ляется интрацеллюлярная дегидра­тация вследствие гиперосмоляль­ности ЭЦЖ. Первичная потеря во­ды, приводящая к гипернатриемии, может иметь место при длительной лихорадке, гипервентиляции или при тяжелой физической нагрузке в ус­ловиях сухого, жаркого климата. Однако более частой причиной яв­ляется потеря воды почками, кото­рая наблюдается при недостатке продукции или высвобождения АДГ (черепной несахарный диабет), или неадекватный ответ на АДГ (нефро­генный несахарный диабет).

Применение осмотических ди­уретиков приводит к временной ги­перосмоляльности плазмы. Осмоти­ческий диурез может наблюдаться и при гипергликемии. Во время ос­мотического диуреза растворы, вы­зывающие диурез (например, глю­коза, маннитол), составляют суще­ственную часть мочевого раствора и содержание натрия в моче ста­новится гипотоничным по отноше­нию к натрию плазмы. Таким об­разом, осмотический диурез вызы­вает гипотонические мочевые потери, которые могут привести к гипернатриемической дегидратации.

Таблица 1.3. Причины гипернатриемии

Потеря чистой воды

Внепочечные потери

Недостаточное потребление воды (кома, старость, послеоперационный период)

Потеря через кожу и слизистые оболочки

Лихорадка, гипервентиляция, тиреоток­сикоз

Почечные потери

Несахарный диабет (черепной, нефроген­ный)

Хроническая почечная недостаточность

Гипотоническая потеря жидкости

Внепочечные потери

Гастроинтестинальные (рвота, диарея)

Кожа (чрезмерное потение)

Почечные потери

Осмотический диурез (глюкоза, мочеви­на, маннитол)

Солевая нагрузка

Ятрогенные факторы (NaHCO₃, гиперто­нический раствор)

Потребление соли

Терапия стероидами

Гипертоническая дегидратация также может иметь место в педиат­рической практике. Диарея, рвота и анорексия приводят к потере воды с превышением растворенных ве­ществ (гипотоническая потеря). Со­путствующая лихорадка, гипервен­тиляция и использование пищи с высоким содержанием солей могут осложнять и усугублять эту проб­лему. ОЭЦЖ поддерживается пере­мещением воды из ИЦЖ в ЭЦЖ для уравновешивания осмоляльности, и клинические проявления дегидрата­ции могут отсутствовать до тех пор, пока не произойдет потеря 10-15% массы тела. Регидратация должна осуществляться постепенно для пред­упреждения развития отека мозга.

Измерение осмоляльности плаз­мы и мочи, а также оценка диуреза помогают в диагностике гипернат­риемии, состояний с утратой воды.

Если диурез низкий и осмоляльность мочи превышает 800 мосмоль/кг, то имеют место секреция АДГ и по­чечный ответ на нее. Наиболее ве­роятной причиной является внепо­чечная потеря воды (например, ди­арея, рвота или испарение) или не­достаточное поступление жидкости. Высокий диурез и высокая осмо­ляльность мочи предполагают ос­мотический диурез. Если осмоляль­ность мочи менее плазменной ос­моляльности, следует заподозрить снижение секреции АДГ или нару­шение почечного ответа на АДГ;

в обоих случаях диурез высокий.

Гипернатриемия, вызываемая со­левой нагрузкой, обычно имеет ят­рогенное происхождение. Она воз­никает в случае введения чрезмер­ного количества гипертонического раствора бикарбоната натрия во время реанимации или при приме­нении изотонических растворов у пациентов, имеющих только неоп­ределяемые потери. Лечение вклю­чает индукцию диуреза петлевыми диуретиками при наличии нормаль­ной почечной функции; выделение мочи частично замещается 5% глю­козой. Пациентам с нарушенной по­чечной функцией требуется диализ или гемофильтрация.

Последствия гипернатриемии. Ос­новные клинические проявления ги­пернатриемии затрагивают централь­ную нервную систему. Их выражен­ность зависит от скорости развития гиперосмоляльности. Острая гипер­натриемия сопровождается быстрым осмотическим сдвигом воды из внутриклеточного компартмента, что обусловливает уменьшение клеточ­ного объема и снижение содержания воды в мозге. Это приводит к по­вышению проницаемости и даже разрыву капилляров в мозг и суб­арахноидальное пространство. У пациента могут наблюдаться пирек-сия (проявление нарушений термо­регуляции), тошнота, рвота, судоро­ги, кома и практически любой тип фокального неврологического синд­рома. Смертность и долговременная заболеваемость при стойкой гипер­натриемии (Na⁺ > 160 ммоль/л в течение 48 ч) высокие вне зависи­мости от исходных причинных фак­торов. Во многих случаях развитие гипернатриемии может прогнозиро­ваться и предотвращаться, напри­мер при несахарном диабете, свя­занном с травмой головы; однако в тех ситуациях, когда превентивные меры не приносят желаемого ре­зультата, следует без колебаний приступить к лечению.

Лечение гипернатриемии. Степень дефицита воды может быть опре­делена при измерении плазменной концентрации натрия и вычислении общей воды организма (ОВО):

Дефицит воды = (измеренный [Na⁺]/140 х ОВО) - ОВО

Так, у 70-килограммового па­циента с сывороточным натрием 170 ммоль/л:

Дефицит воды = (170/140 х 0,6 х х 75) - (0,6 х 75) = 54,6 - 45 = 9,6 л

Для гипернатриемичных пациен­тов без снижения объема жидкости достаточно 5% глюкозы для кор­рекции дефицита воды. Однако боль­шинство пациентов с гипернатрие­мией явно гиповолемичны, поэтому назначаемые им внутривенные жид­кости должны не только восполнять дефицит воды, но и регулировать содержание натрия. Вне зависимос­ти от тяжести состояния первона­чальным лечением выбора у гипер-натриемичного пациента со снижен­ным объемом жидкости должно быть назначение изотонического раствора хлорида натрия, поскольку даже эта жидкость является отно­сительно гипотоничной у пациентов с тяжелой гипернатриемией. Только после коррекции сниженного объема жидкости дальнейшее восполнение дефицита воды может осуществлять­ся с помощью гипотонических жид­костей. Инфузионная терапия долж­на проводиться с целью коррекции гипернатриемии в течение 48-72 ч для предотвращения развития отека мозга.

Рис. 1.4. Причинные факторы гипонатриемии.

Гипонатриемия

Она определяется как плазмен­ная концентрация натрия ниже 135 ммоль/л. Гипонатриемия явля­ется частой находкой у госпиталь­ных пациентов. Она может возник­нуть в результате задержки воды и(или) потери натрия; следователь­но, она может быть связана с уве­личенным, нормальным или сни­женным ОЭЦЖ. Как и при гипер­натриемии, состояние ОЭЦЖ имеет важное значение для определения

причины электролитного дисбаланса.

По мере снижения плазменной осмоляльности на клеточной мемб­ране создается градиент осмоляль­ности, что приводит к перемещению воды в ИЦЖ. Результирующее уве­личение объема мозговых клеток ответственно за симптоматоло­гию гипонатриемии или «водной интоксикации»: тошнота, рвота, летаргия, слабость. В тяжелых случаях (плазменная концентрация Na⁺ < 115 ммоль/л) возможно раз­витие судорог и комы.

Причины гипонатриемии пока­заны на рис. 1.4. Следует отличать истинную гипонатриемию от лож­ной. Ионы натрия присутствуют только в воде плазмы, которая со­ставляет 93% нормальной плазмы. В лаборатории концентрация натрия в плазме измеряется в аликвоте цельной плазмы и выражается в единицах плазменного объема (ммоль/л цельной плазмы). Если процент содержащейся в плазме во­ды снижается, как при гиперлипи­демии или гиперпротеинемии, то количество Na⁺ в каждом аликвоте плазмы также уменьшается даже при его нормальной концентрации в воде плазмы. Ключом к распозна­ванию этого причинного фактора гипонатриемии служит определение нормальной плазменной осмоляль­ности. Псевдогипонатриемия не встречается неожиданно, если плаз­менная концентрация натрия изме­ряется все чаще применяемыми ион- специфичными электродами, посколь­ку при этом методе концентрация натрия прямо определяется в вод­ной фазе плазмы.

Истинные гипонатриемические состояния могут традиционно клас­сифицироваться как синдромы типа истощения и типа разведения. Ги­понатриемия истощения наблюдает­ся в том случае, когда дефицит ОВТ связан с еще большим дефицитом общего натрия в организме. Оценка объемного статуса определяет нали­чие гиповолемии. Потери могут быть почечными и внепочечными. Чрезмерная потеря натрия с мочой имеет место при болезни Аддисона, применении диуретиков, почечном канальцевом ацидозе и нефропатии с потерей соли; концентрация нат­рия в моче обычно превышает 20 ммоль/л. Внепочечные потери чаще всего происходят из ЖКТ (на­пример, диарея, рвота) или при секвестрации жидкости в «третье пространство» (например, перито­нит, операции). Нормальные почки отвечают за сохранение воды и нат­рия для выработки гиперосмолярной мочи с низким содержанием натрия. В обеих ситуациях лечение должно быть направлено на восполнение ОЭЦЖ 0,9% изотоническим раство­ром хлорида натрия.

Состояния гипонатриемии раз­ведения могут быть связаны с ги­перволемией и отеками или с нор­моволемией. Здесь опять-таки очень важна оценка объемного статуса. При наличии отека отмечается уве­личение общего содержания натрия в организме с пропорционально большим повышением ОВТ. Это наблюдается при застойной сердеч­ной недостаточности, циррозе, неф­ротическом синдроме и при вторич­ном гиперальдостеронизме.

При нормоволемической гипо­натриемии имеет место умеренное повышение ОВТ, а также умеренное увеличение ОЭЦЖ в сочетании с нормальным содержанием натрия в организме. Псевдогипонатриемия исключается при определении высо­кого уровня протеинов или липидов и нормальной плазменной осмоляль­ности. Истинная гиповолемия часто является ятрогенной. Синдром чрез­мерной внутривенной терапии (СЧВТ) обычно вызывается применением внутривенных жидкостей с низким содержанием натрия у пациентов с изотоническими потерями.

Более хроническая нагрузка во­дой может иметь место у пациентов с гипотиреоидизмом и при состоя­ниях с неадекватно повышенным уровнем АДГ. Синдром чрезмерной секреции АДГ (СЧСАДГ) характе­ризуется гипонатриемией, низкой осмоляльностью плазмы и чрезмер­ным антидиурезом, т.е. осмоляль­ность мочи выше, чем предполагает данная степень гипонатриемии. Это наблюдается при злокачественных опухолях, продуцирующих АДГ-по-добные вещества (например, опухо­ли легких, предстательной или под­желудочной железы), при нервных расстройствах (например, при трав­ме черепа, опухоли, инфекции) и не­которых тяжелых пневмониях. Не­которые препараты вызывают по­вышение секреции АДГ или потен­цируют эффекты АДГ (табл. 1.4).

Таблица 1.4. Препараты, ассоциирующиеся с антидиурезом и гипонатриемией