31) Пти: клиника, диагностика, лечение

Клиника: Инкуб. период часы. Начало острое. Картина гастроэнтерита и интоксикации. Тошнота, повторная рвота, стул до 10 раз. Боль и температура редко. Бледныая кожа, переф. цианоз, похолодание конечностей. При пальпации болезненность в эпигастральной и пупочной области. Пульс нарушен, давление снижено. Течение 1-3 дня. Особенность: (– стул жидкий но без примесей,– диарея с кровавым стулом,– стул имеет зловонный запах). ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.) Лечения   промывание желудка через зонд (2% раствором гидрокарбоната натрия или водой) Процедуру продолжают до отхождения чистой воды. Дальнейшее лечение зависит от степени обезвоживания организма. Рекомендуется пероральный прием 2 — 3 л жидкости следующего состава: хлорида натрия — 3,5 г, хлорида калия —1,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды . диета регидратация, а/б при генерализации и осложнениях (ципрофлоксацин , норфлоксацин, офлоксацин.)

32) Брюшной тиф, этиология, эпидемиология, патогенез Этиология. Возбудитель заболевания — Salmonella typhi из рода Salmonella, семейства Entero-bacteriaceae морфологически не отличается от других сальмонелл термостабильный термо­лабильный Возбудитель спо­собен к L-трансформации в иммунном организме . Он умеренно устойчив во внешней среде: в почве, воде может сохраняться до 1—5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед При нагревании он быстро поги­бает. Патогенез--Сальмонелла попадает в организм человека через рот, проникает в просвет тонкой кишки, далее в солитарные и групповые лимфатические фолликулы. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки она по­падает в кровь, развиваются бактериемия и эндотоксинемия, вследствие кото­рых формируется интоксикационный синдром. Одновременно развивается паренхиматозная диффузия возбудителя, поддерживающая вторичные вол­ны бактериемии. Сальмонеллы выделяются из организма через почки и ки­шечник При вторичном попадании в кишечник сальмонеллы вновь прони­кают в регионарную лимфатическую систему и вызывают аллергические реак­ции в ранее сенсибилизированных лимфатических образованиях. Некротизация последних ведет к развитию язв в тонкой кишке Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек -больной или бактерионоситель. Опасность больного для окружающих в раз­ные периоды болезни неодинакова. В инкубационный период зараженный человек практически не опасен. Заразительность больного для окружающих наиболее велика на 2—3-й неделе болезни, когда бактерии выделяются с ка­лом, мочой и обнаруживаются в поте, молоке, даже в носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1—2 нед или бли­жайшие 2-3 месяца реконвалесценции. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, он реализуется вод­ным, пищевым и бытовым путями, но в районах с повышенным уровнем за­болеваемости инфекция распространяется в основном водным путем. Проявления эпидемического процесса. Для брюшного тифа характерно по­всеместное распространение, но уровни заболеваемости на разных терри­ториях существенно различаются

33) Брюшной тиф: клиника, диагностика, лечение. Клиника. Инкубационный период в среднем равен 2 нед мо­жет начинаться постепенно (классический вариант), а также остро (современ­ное течение). постепенном развитии заболевания в течение 3—4 дней происходит нарастание температуры до 39—40 °С. Больные жалуются на голов­ную боль, прогрессирующую слабость, анорексию, нарушение сна. Кульмина­ция заболевания наступает на 4—5-й день болезни. Симптомы интоксикации усиливаются, больные становятся апатичными, заторможенными и безучаст­ными к окружающему, односложно и не сразу отвечают на вопросы В ряде случаев развивается тифозный статус с помрачением сознания и возможным двигательным беспокойством. Температура тела высокая, может быть посто­янной или волнообразной.При осмотре больного отмечают бледность кожных покровов. Язык утол­щен, с отпечатками зубов по краям, покрыт налетом, края и кончик языка свободны от него («тифозный» язык). Живот вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника ослаблены. У части больных развиваются стойкие запоры, в некоторых случаях, особенно при тяжелом течении забо­левания, может наблюдаться стул в виде горохового супа. При пальпации жи­вота отмечают легкую болезненность, урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки) в правой подвздошной области. К 3—4-му дню болезни обычно увеличиваются печень и селезенка, они плотноватые на ощупь и безболезненные. Характерна относительная брадикардия, артериальное дав­ление склонно к снижению. У 2/3 больных на 8—10-й день лихорадки появля­ется розеолезная сыпь на животе и в нижней части грудной клетки в виде немногочисленных элементов, которые могут возвышаться над уровнем кожи (roseolae elevatae). Через 3—4 дня розеолы исчезают, на фоне угасающих элементов могут образовываться новые (феномен «подсыпания»).В период разгара болезни наиболее выражены все ее клинические признаки, уменьшается количество выделяемой мочи (важно следить за диурезом!). Этот период длится 1—2 нед. При благоприятном течении заболевания, снижении и нормализации температуры состояние больного постепенно улучшается.Брюшной тиф может протекать в атипичных формах: абортивной и стертой («амбулаторный тиф»), диагностика которых затруднена. Абортивная форма заболевания отличается кратковременной (несколько дней) лихорадкой, при ее снижении, нередко критическом, быстро исчезают другие признаки инток­сикации. Для стертой формы характерны непродолжительный субфебрилитет, слабовыраженные интоксикация и изменения внутренних органов, отсутствие экзантемы. При утяжеленных вариантах — пневмо-, менинго-, коло- и нефро- тифе — преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем на фоне выраженных основных клинических проявлений брюшного тифа.Лабораторная диагностика. Типичными для брюшного тифа изменениями гемограммы считаются лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и умеренное повышение СОЭ, хотя эти изменения проявляются далеко не всегда. В анализе мочи на высоте интоксикации можно обнаружить повы­шенное количество белка и эритроцитов, цилиндры. Бактериологическая диагностика проводится в виде посевов крови в тече­ние всего периода лихорадки (гемокультура), каловых масс (копрокультура), мочи (уринокультура) Лечение брюшного тифа. Проводят этиотропное лечение брюшного тифа. Препаратом выбора является левомецитин (хлорамфеникол) в дозе 2,0 г/сутки в 4 приема. Левомецитин больные должны принимать на протяжении всего лихорадочного периода. После нормализации температуры тела лечение брюшного тифа антибиотиками продолжается еще 12 дней, после чего проводится двухкратное исследование крови и кала и однократное желчи. Только отрицательные результаты бактериологического исследования дают право утверждать, что возбудитель устранен и наступило полное выздоровление. Таким образом, пациенты могут быть выписаны из стационара только через 21 день после нормализации температуры тела. 

34) Осложнения брюшного тифа, клиника, диагностика, лечение специфических осложнений Специфические осложнения брюшного тифаСпецифические осложнения брюшного тифа - это такие осложнения, которые могут развиваться только при брюшном тифе. Они похожи на осложнения других заболеваний, но чем-либо от них отличаются. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение заболевания имеют:

• кишечное кровотечение;

• перфоративный перитонит;

• инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение чаще наблюдаетс

35) Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна. Путь передачи – фек-ор. Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др. Классификация – 1)безсимптом амебоносит, кишеч амебиаз, внекишеч амебиаз (абсцесс печени, легкого...). 2) беспрерывнопогрессир, рецидивирующий. Эпидемиология Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инвазии является человек, выделяющий цисты Е. histolytica в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, а также реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями 300 млн цист и более. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможны различные пути распространения амебиаза – пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты Патогенез. патанатомия  Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Она обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями -Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ – цитолизинов и протеолитических ферментов  Размножаясь в ткани стенки кишечника, гистолитическая амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать там образование абсцессов.

36) Амебиаз, клиника, диагностика, лечение Клиническая картина. 1) кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ^ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др. 2) внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (^печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (^печени, боли, t?^, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс. Диагностика. Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы. Диф дигн: шигелёз, НЯК, ехинокок киста, бак абсцесс. Лечение. 1) Прямые амебоциды - ятрен (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней. 2) Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Хингамин (3 нед). 3) Универсал амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.

37) Общая характеристика энтеровирусных инфекций Энтеровирусные болезни — острые инфекционные заболева­ния, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов. Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней—неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornavindae, род Enter-ovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотиггов Коксаки В, 32 серотипа виру­сов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморраги­ческого конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу ге­патита А (см. вирусные гепатиты). Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15-35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развивать­ся на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Ви­русы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инак-тивируется при обработке 0,3%-ным раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3-0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении. Эпидемиология. Источником инфекции является только чело­век Инфекция передается воздушно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей) путем. Заболевание рас­пространено повсеместно Патогенез. Кишечные вирусы проникают в организм через сли­зистую оболочку верхних отделов респираторного и пищевари­тельного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возни­кают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в клиничес­кой картине болезни, а также в морфологических изменениях тка­ней. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение ви­руссов

38) Диф. диагностика дизентерии и НЯК. НЯК Отличительной чертой НЯК является то, что постановка диагноза в типичных случаях не вызывает затруднений. С точки зрения клинического течения НЯК представляет собой хроническое воспаление с эпизодами атак и ремиссий. Патоморфология болезни представлена диффузным симметричным воспалением, при котором не определяются очаги нормальной слизистой в зоне поражения, а также отсутствует скачкообразный, прерывистый характер самого поражения.  В то же время спектр проявлений НЯК довольно широк. Существуют различные патологические состояния, которые в той или иной степени напоминают НЯК. Некоторые схожие с НЯК заболевания также могут диффузно поражать прямую кишку, поэтому дифференциальную диагностику НЯК необходимо проводить в первую очередь именно с этими заболеваниями. Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике с болезнью Крона (БК).  Помимо БК, патоморфологические проявления, схожие с НЯК, наиболее часто бывают обусловлены бактериальной дизентерией.  Для большинства колитов свойственен сегментарный характер поражения. Даже тогда, когда в патологический процесс вовлекается прямая кишка, в поражённом сегменте, как правило, довольно просто обнаружить участки нормальной слизистой оболочки. Типичными примерами такого воспаления являются кишечный туберкулёз, ишемический колит, паратифозные сальмонеллёзы и амебная дизентерия. Бактериальная дизентерия  Дизентерия представляет собой инфекционный колит с острым началом и непродолжительным течением без рецидива. В случае эпидемии диагностика дизентерии крайне проста. Диагностика спорадических случаев затруднительна, когда результаты бактериологического исследования отрицательные. Проявления на слизистой оболочке шигеллёза и НЯК довольно часто схожи, данные биопсии сомнительны. Без положительных результатов бакпосева диагностика практически невозможна. Данное непредсказуемое обстоятельство делает неосуществимой постановку диагноза НЯК. Другими словами в подобных случаях невозможно исключить НЯК и в то же время нельзя достоверно диагностировать бактериальную дизентерию.

39) Острая дизентерия: патогенез, патанатомия Входными воротами инфекции и местом развития инфекционного процесса является желудочно-кишечный тракт. В патогенезе дизентерии в соответствии с процессами, происходящими в тонкой, а затем в толстой кишке, можно условно выделить 2 фазы. В первой фазе жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией цито- и энтеротоксинов, инвазией энтероцитов (преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки), разрушением части шигелл и выделением эндотоксина. Выраженность энтерита (или гастроэнтерита) в начальный период заболевания зависит от массивности инвазии и интенсивности жизнедеятельности шигелл в тонкой кишке. Поражение тонкой кишки является ранней и самолимитирующейся фазой заболевания. Через 1-3 дня тонкая кишка при благоприятном течении болезни освобождается от бактерий, и процесс локализуется в толстой кишке. Однако у лиц с тяжелым иммунодефицитом, трофической недостаточностью инфекционный процесс в дистальном отделе тонкой кишки носит длительный характер и значительно утяжеляет течение заболевания. Вторая фаза патогенеза характеризуется преимущественно поражением дистального отдела толстой кишки, а у лиц с тяжелым иммунодефицитом и трофической недостаточностью - распространенным поражением толстой кишки. В результате действия бактерий и их токсинов развивается характерный для дизентерии комплекс морфологических и функциональных изменений преимущественно в прямой, сигмовидной и нисходящей кишках. В слизистой оболочке кишки могут наблюдаться различные виды воспалительного процесса от легких катаральных форм до тяжелых фибринозно-некротической, фибринозно-язвенной и др. У больных с выраженным иммунодефицитом и трофической недостаточностью встречается тяжелое течение дизентерии, сопровождающееся тотальным поражением толстой кишки воспалительным процессом, носящим дифтеритический характер (фибринозно-некротический, фибринозно-язвенный, флегмонозно-некротический), и выраженным ее инфарцированием. Дизентерийные токсины действуют не только местно, но, проникая в кровь, обусловливают развитие симптомов интоксикации, в том числе такого осложнения, как инфекционно-токсический шок 1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки. 2. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых - гангренозное. 3. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы. 4. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений. В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах

42) Балантидиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия Этиология. Возбудитель (Balantidium coli) относится к типу простейших (Protozoa), подтипу Ciliophora, классу Ciliata. Эту инфузорию впервые описал шведский ученый Malmsten в 1857 г. Способность ее вызывать заболевание человека доказал Н. С. Соловьев в 1901 г. Возбудитель является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы 50-80 мкм в длину и 35-60 мкм в ширину, диаметр цисты около 50 мкм, поверхность вегетативной формы покрыта ресничками, с помощью которых осуществляется движение. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспоспособность в течение 3-4 нед. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий. Эпидемиология. Заболевание выявляется относительно редко. Однако инфицированность населения может быть довольно высокой. Так, в сельских районах инвазировано балантидиями 4-5% населения. Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями, являющимися естественными носителями балантидий. В очагах заражение может происходить при контакте с больными балантидиазом. Заболевания встречаются, как правило, в виде спорадических случаев. Патогенез. Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в пищеварительный тракт. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Обитает обычно в нижних отделах тонких кишок. Причины внедрения балантидий в ткани кишечника, что наблюдается лишь у небольшой части инвазированных, остаются неизученными. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Вначале на складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии, балантидии проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Язвы имеют неправильные очертания, края изрезанные и утолщенные, дно неровное, покрыто кровянисто-гнойным налетом. Может произойти прободение язв с развитием разлитого перитонита.

43) Кишечная коли-инфекция (эшерихиозы): клиника, диагностика, лечение. Клиника. При энтероинвазивном эшерихиозе: инкубационный период – 1-3 дня, начало острое. Температура – 38-39ºС, озноб. Головная боль, слабость, схваткообразные боли в животе. Тенезмы. Стул жидкий до 10 раз в день, с примесью слизи и крови. Язык с серо-белым налетом. Олигурия. Длительность заболевания – 5-7 дней. При энтеротоксигенном (холероподобном) эшерихиозе: инкубационный период – 1-3 дня. Начало острое. Слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Рвота 2-5 раз в сутки. Стул жидкий, водянистый, типа рисового отвара, до 10-15 раз в сутки. Обезвоживание 1-2 типа. Олигурия. Температура в норме. Продолжительность – 3-5 дней. Называется диарея путешественников. При энтеропатогенном эшерихиозе: лихорадка, интоксикация, рвота, диарея, боли в животе. При энтерогеморрагическом эшерихиозе: инкубационный период – 1-7 дней. Начало острое. Субфебрилитет. Боли в животе. Стул учащен и появляются примесь крови. Тошнота и рвота. Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения и рвотные массы.  Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее время не имеют.

Лечение

 Диета. Адекватное увеличение потребления жидкости.

 Этиотропная терапия - ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины II и III поколений, ко-тримоксазол или сочетание одного из препаратов с аминогликозидами

 При менингитах - ампициллин и аминогликозиды

 При почечной недостаточности аминогликозиды заменяют цефалоспоринами III поколения (например, цефотаксимом или цефтриаксоном)

 При диссеминированных формах антибактериальные средства вводят парентерально

 Применение антибиотиков не снижает частоту развития гемолитико-уремического синдрома при эшерихиозах, вызванных Escherichia coli 0157:H7.

 Патогенетическая терапия: регидратация при обезвоживании, глюкокортикоиды и адреномиметические средства при инфекционно-токсическом шоке, гемотрансфузии при анемии и тромбоцитопении и т.п