27) Ботулизм, клиника, диагностика, лечение

Клиника- ИП часы-дни(2 недели). Начало: гастроэнетритич вариант( тошнота, рвота 4р, понос 2-4р->запор, жжение в эпиг) Офтальмоплегический (мушки, туман, острая дальнозоркость, парзез аккомодации) О.Дых.нед – нехватка воздуха, стеснение в груди, боль. Разгар: офтальмоплегическая симпт, бульбарные р-ва(пор м-ц языка, гортани, глотки) пораж VII пары – лицевой нерм(амимичность, маскообразность), угнетение иннервации респираторных м-ц -> дых нед Гипосаливация, развитие кардиомиопат. Диагностика– нейтрализация токсина в био пробе на мышах, микробиолог, ИФА Лечение – антитоксич сыворотка, введен по Безредке, промыв желудка, энтеросорбенты, дезинтокс терапия, ГБО, ИВЛ, антибиотики. ЛФК физиотерапия.

30) ПТИ: ЭТИОЛОГИЯ, эпидемиология, патогенез, патанатомия ЭТИОЛОГИЯ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года. ИП. не более 30 мин (чаще 2—6 ч). эпидемиология Источник: люди\животные (страдающие гнойными заболеваниями)Механизм: фекально-оральный (пищевой путь)ПТИ связаны с контаминацией мяса, рыбы, молока, овощей и крема в конд. изделиях. Особенно летом.Восприимчивость: высокая (гр.гиска: новорожд, пьющие АБ, после хир. вмеш-ства, ослабленные) патогенез.: способность вырабатывать экзотоксин (энтеротоксин) и эндотоксин(ЛПС-комп.) Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов - ?цАМФ, ? цГМФ, ?ПГ, ?гистамина, ?киш. горм. - ?секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. - ? проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

27) Ботулизм, клиника, диагностика, лечение Клиника- ИП часы-дни(2 недели). Начало: гастроэнетритич вариант( тошнота, рвота 4р, понос 2-4р->запор, жжение в эпиг)Офтальмоплегический (мушки, туман, острая дальнозоркость, парзез аккомодации) О.Дых.нед – нехватка воздуха, стеснение в груди, боль. Разгар: офтальмоплегическая симпт, бульбарные р-ва(пор м-ц языка, гортани, глотки) пораж VII пары – лицевой нерм(амимичность, маскообразность), угнетение иннервации респираторных м-ц -> дых нед Гипосаливация, развитие кардиомиопат. Диагностика– нейтрализация токсина в био пробе на мышах, микробиолог, ИФА . Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте. Лечение. 1. Промывание желудка (0,1% КМпО4, 5% сода, в конце 1 доза сыроватки), сифонные клизмы. 2. В 1-3 сут – противоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки . 3. Левомицетин (2 гр/д) и ампицилин (4-6 гр/д) . 4. Дезинтоксик терапия(кристалл + диуретики). 5. Гипербар оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ. 6. прозерин 0,05% 1мл п/к 2р/д

28) Сальмонеллез: Этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты). Этиология сальмонеллеза Возбудитель - семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella, один вид, 7 подвидов, каждый подвид разделяется на серовары в соответствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов. Большинство сальмонелл патогенны для человека, животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека S. Typhimurium, S. enteridis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london (85-91% сальмонеллезов).Морфология. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны. Антигены. Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: 0-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). У некоторых серотипов - Vi-антиген ("вирулентности" - один из компонентов 0-антигена) и М-антиген (слизистый). Факторы патогенности. Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Устойчивость. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде, в некоторых продуктах могут размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Эпидемиология сальмонеллеза Сальмонеллез встречается во всех регионах мира.Источники инфекции - домашние животные и птицы - основные, человек (больной, носитель) - дополнительный источник. Мясо животных может обсеменяться гематогенным путем при жизни (если заболевание у них текло остро), или посмертно содержимым кишечника при неправильном забое и разделке туш животных - бактерионосителей. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%), диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки). При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. У птиц сальмонелла может передаваться трансовариально. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. В больницах сальмонеллез приобрел черты госпитальной инфекции. Основной путь заражения - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки возникают чаше в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.Патогенез сальмонеллеза 1. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя. 2. Далее сальмонеллы захватываются макрофагами, но это не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. 3. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. 4. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. 4.1. Эндотоксин приводит к развитию лихорадки и нарушению микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока. 4.2.1. Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, фосфолипидов, Pg и др БАВ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение ОЦК, снижение артериального давления и развитие гиповолемического шока. 4.2.2. Одновременно развивается ДВС синдром, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции. Иммунные реакции представляются в виде сочетания местного (кишечного) иммунитета (секреция IgA и слабовыраженная клеточная реакция) и общего (продукция различных классов Ig и повышение фагоцитарной активности макрофагов). Возможно развитие сенсибилизации организма с формированием реакций гиперчувствительности. Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл (причины: мимикрия антигенов, временное снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов).

29)Сальмонеллез: клиника, диагностика, лечение Клиническая картина сальмонеллеза. Инкубационный период от 2 ч до 3 сут. Начало острое. Почти одновременно развиваются симптомы интоксикации и диспепсические явления. Возникают озноб, ломота в мышцах, головная боль, повышается температура тела, появляются коликообразные боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота. Через несколько часов боли распространяются по всему животу, присоединяется частый водянистый зловонный стул. В редких случаях понос отсутствует, возможно также отсутствие рвоты. Вследствие больших потерь жидкости в тяжелых случаях возможно обезвоживание вплоть до развития гиповолемического шока. Продолжительность лихорадки от 1 до 5-7 дней, рвоты – 1-3 дня, поноса – 3-7 дней. При исследовании крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В отдельных случаях возможны генерализованные формы болезни, протекающие в тифоподобном или септическом варианте. Осложнения: гиповолемический и инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, мезентериальный тромбоз и другие тромботические осложнения, гнойно-воспалительные заболевания. Летальность 0,1-0,3%. Диагностика сальмонеллеза. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием кала, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков подозрительных пищевых продуктов, а при генерализованных формах – крови. Серологические исследования имеют ретроспективное значение. Лечение сальмонеллеза. Госпитализация по клиническим показаниям. Лечение начинают с промывания желудка. Проводится пероральная регидратация цитроглюкосоланом, регидроном, препаратами, содержащими набор электролитов и глюкозу. В тяжелых случаях прибегают к внутривенной регидратации растворами “Квартосоль”, “Трисоль”, “Ацесоль”, содержащими оптимальный набор электролитов. До полной компенсации потерь жидкости введение коллоидных растворов противопоказано. При генерализованных формах болезни используют левомицетин в суточной дозе 2-3 г, ампициллин в суточной дозе 6 г, а также бисептол и сульфатен в обычных терапевтических дозах до 5-7 дней нормальной температуры тела.

26) Ботулизм: ЭТИОЛОГИЯ, эпидемиология, патогенез, патанатомия. Ботулизм: ЭТИОЛОГИЯ, эпидемиология, патогенез, патанатомия.Ботулизм - болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением центральной и вегетативной нервных систем. Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum - широко распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Анаэроб, образует споры, чрезвычайно устойчив к воздействию физических и химических факторов. Споры выдерживают кипячение 5 ч и лишь при температуре 120 °С, погибают через 30 мин. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и образуют токсин. Вегетативные формы возбудителей погибают при кипячении через 2-5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при кипячении в течение 5-15 мин разрушается полностью. Ботулотоксин - один из сильнейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около 0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum -А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F и G. Патогенными для человека являются серовары А, В, Е и F, но чаще ботулизм у людей вызывают бактерии типов А, В и Е. Эпидемиология. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся CI. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуют споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 28-35 °С. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной человек не опасен для окружающих. Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, - это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях.

Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Более всего страдают мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Резко ухудшается деятельность пищеварительной системы и создаются условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания.

21) Классификация инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезнейВ настоящее время в ветеринарной медицине используются 5 основных типов классификаций инфекционных болезней. 1. Этиологическая (Хюбнер, Готшлих и др.). Основана на классификации микроорганизмов по фенотипическим (морфологическим, физиологическим и др.) и генотипическим (структура и гибридизация ДНК) признакам. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 3 основные группы: - бактериальные (колибактериоз, лептоспироз, микоплазмоз, сальмонеллез, хламидиоз и др.); - вирусные (бешенство, вирусный энтерит, инфекционный гепатит, чума и др.); - грибковые (микроспория, трихофития и др.). 2. Зооантропонозная (А. Вейксельбаум, И.И. Елкин и др.). В зависимости от источника возбудителя инфекционные болезни разделяют на 3 группы: - антропонозы (болезни, свойственные только человеку, который является источником возбудителя инфекции); - зоонозы (болезни, присущие только животным, которые являются источником возбудителя инфекции); - зооантропонозы (болезни, общие для человека и животных; источником возбудителя инфекции могут быть животные и (или) человек). 3. Эпизоотологическая (М.С. Ганнушкин и др.). Основана на систематизации путей проникновения возбудителя болезни в организм. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 5 групп: - алиментарные (главные факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированные корма, вода, почва и навоз); - аэрогенные (воздушно-капельные инфекции); - трансмиссивные (возбудитель инфекции передается живыми переносчиками - насекомыми, клещами); - инфекции с заражением животных непосредственно через внешние покровы без участия переносчиков; - инфекции с невыяатенными путями заражения (неклассифицированная группа). Указанные выше группы болезней дополнительно подразделяют на подгруппы. 4. По локализации болезни (В.Б. Башенин, Л.В. Громашевский и др.). Классификация основана на локализации возбудителя инфекции в организме и на механизме его передачи, в соответствии с этим болезни разделяют на 4 группы: - кишечные инфекции (локализация возбудителя в основном в кишечнике); - инфекции дыхательных путей (локализация возбудителя в слизистых оболочках дыхательной системы - альвеолах, бронхах, зеве и др.); - кровяные инфекции (локализация возбудителя в кровеносной и лимфатической системах); - инфекции наружных покровов (включают болезни кожи, ее придатков, наружных слизистых оболочек, а также раневые инфекции). 5. По виду и возрасту животных. По данной классификации, положенной в основу программы курса эпизоотологии для высших и средних специальных учебных заведений России по специальности "Ветеринария", все инфекционные болезни животных подразделяют на 10 групп:- болезни, общие для всех или нескольких видов домашних животных; - болезни молодняка; - болезни жвачных; - болезни свиней; - болезни лошадей; - болезни птиц; - болезни кроликов; - болезни плотоядных; - болезни пчел; - болезни прудовых рыб.

22) Основные принципы и методы лечения инфекционных больных. Лечение инфекционных больных должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным и индивидуализированным с учетом состояния организма больного, тяжести и фазы болезни. Используют различные лечебные средства, действие которых направлено на снижение активности возбудителя и нейтрализацию его токсинов, на повышение защитных сил организма в борьбе с инфекцией и др. Воздействие на возбудителя заключается в применении антибактериальных препаратов (химиотерапия, антибиотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммунных сывороток, специфических иммуно- или гамма-глобулинов (серотерапия), интерферонов. применяется в клинике инфекционных болезней патогенетическая терапия, направленная на коррекцию нарушений внутренней среды организма (восстановление водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-основного равновесия, устранение печеночной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, снижение и ликвидация аллергических проявлений и др.). Комплексная этиологическая и патогенетическая терапия требует рационального и обдуманного подхода к выбору и назначению адекватных доз лечебных препаратов, которые лишь помогают больному организму и его собственным защитным силамВ лечении инфекционных больных и особенно в их долечивании, реабилитации реконвалесцентов инфекций сохраняют свое значение так называемые нетрадиционные методы терапии: траволечение (при острых кишечных инфекциях, гриппе, ОРЗ), игло- и лазерорефлексотерапия (при синдроме холестаза, последствиях нейроинфекций), магнитотерапия (при затяжной реконвалесценции вирусного гепатита) и пр. Широко используется и богатейший арсенал физиотерапевтических средств. Этиотропная терапия инфекционных больных. Из средств этиотропной терапии следует выделять препараты специфического действия, т.е. действия, направленного на один-единственный вид возбудителя. Это иммунные сыворотки, специфические иммуноглобулины, гамма-глобулины, лечебные вакцины, бактериофаги, химиопрепараты. Серотерапия. Применение иммунных сывороток в терапии инфекционных заболеваний