17. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, патогенез, клиника, дифференциально-диагностические критерии. Неотложная помощь в остром периоде.

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.

Клиническая картина. Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли "удар по голове", часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток.

Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.

1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи

2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи

3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез

4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки

5 степень - глубокая кома

Лечение. Постельный режим в течение 4 недель. Обязательная диагностическая люмбальная пункция. Повторные пункции могут облегчить сильную головную боль, однако их проведение сопряжено с риском. В острой стадии – энергичная дегидратирующая терапия: маннитол, глицерол, кортикостероиды (дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе), а также все другие мероприятия, проводимые при лечении гемморагических инсультов.

20. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, патогенез. Клинические стадии. Лечение и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.

1 стадия (умеренная)

Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами.

Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны.

В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика.

2 стадия (выраженная)

Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными. Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны. Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов.

Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации (больной становится неуклюжим), паркинсоническим синдром.

3 стадия (резко выраженная)

Жалоб нет. Деменция. Нуждаются в уходе.

При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются.

Лечение. Ангиопротекторы (продектин, доксиум), антиагреганты (аспирин, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин). По показаниям проводится коррекция липидного обмена и гипотензивная терапия (диуретики, блокаторы кальциевых каналов).

21. Сосудистые заболевания спинного мозга – спинальные инсульты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Среди причин спинальных дисгемий значительное место принадлежит атеросклерозу, особенно при сочетании его с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Нередко заболевание бывает связано не столько с атеросклеротическими поражениями самих спинномозговых сосудов, сколько с наличием атеросклеротических бляшек в артериях, располагающихся вне позвоночного столба. Тяжелые поражения спинного мозга возникают иногда при наличии патологии аорты (тромбозы, коарктации). Причиной ишемических процессов в спинном мозге может быть травматизация аорты или ее ветвей при операциях на аорте или на близко к ней расположенных органах. Нарушения кровообращения могут быть также следствием воспалительных процессов в оболочках спинного мозга или эпидуральных тканях или в результате воздействия на сосуды опухолей. Очень часто спинальный ишемический процесс связан с остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночного столба. При остеохондрозе передняя спинномозговая артерия может сдавливаться при выпячивании межпозвоночного диска. Еще чаще могут подвергаться сдав-лению корешково-спинномозговые артерии в межпозвоночном отверстии.

Патогенез существенно не отличается от патогенеза расстройств кровообращения в головном мозге. Гематомиелии нетравматической этиологии встречаются редко. Значительно чаще возникают ишемические процессы, связанные с прекращением кровотока в определенных участках спинного мозга. Ишемические очаги чаще развиваются на уровне шейного и поясничного утолщения (если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным) или в зонах смежного кровообращения (среднегрудной отдел спинного мозга), являющихся чувствительными даже к относительно небольшему уменьшению доставки крови. Непосредственной причиной ишемических нарушений спинального кровообращения являются тромбоз, эмболия сосудов или функционально-динамические процессы — ангиоспазм или ангиодилатация.

Клиника. Различают хронические и острые нарушения спинального кровообращения.

Хронические ишемические поражения спинного мозга описываются под названием дискциркуляторной (сосудистой) миелопа-тии, или хронической спинальной сосудистой недостаточности. Они характеризуются постепенным нарастанием признаков поражения передних рогов спинного мозга. При этом развиваются парезы рук и ног (с амиотрофиями, фибриллярными подергиваниями), постепенно углубляющиеся до степени параличей. В ряде случаев процесс распространяется и на мышцы языка. Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотро-фическмй склероз.

Наряду с переднероговой встречается форма, характеризующаяся преимущественным поражением пирамидных путей в грудном отделе спинного мозга. При этом развивается спастический нижний парапарез, затем параплегия.

Нарушение кровообращения в системе задних спинальных артерий может вызвать синдром сирингомиелии. В зависимости от локализации ишемических очагов в спинном мозге могут возникать и другие синдромы, в том числе заднестолбовой.

Острые нарушения спинального кровообращения также чаще всего бывают ишемического характера. Они могут носить преходящий или стойкий характер.

Преходящие нарушения спинального кровообращения характеризуются появлением боли и чувства онемения в области шеи и рук, слабости в конечностях, особенно верхних, при поражении верхнего сосудистого бассейна. Поражение нижнего бассейна сопровождается острой болью в поясничной области и ногах, параличом ног и нарушением функций тазовых органов.

Симптомы нарушения функций спинного мозга и корешков развиваются в течение нескольких минут или часов и быстро проходят бесследно, но могут остаться легкие изменения в рефлекторной сфере, нарушения чувствительности, удерживающиеся в течение нескольких суток и более.

Чаще всего преходящие нарушения кровообращения повторяются. Нередко эти повторения возникают при ходьбе, что является основанием для определения подобного состояния как перемежающейся спинномозговой хромоты. Преходящие нарушения спинального кровообращения предшествуют стойким.

Спинальные ишемические инсульты развиваются остро. Признакам поражения спинного мозга обычно предшествует боль в области иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков. У некоторых больных за несколько месяцев или лет до наступления инсульта возникали преходящие нарушения спинального кровообращения.

Симптоматика чаще всего свидетельствует о поражении средне-грудного отдела спинного мозга, т. е. зоны смежного кровообращения. Возникают параличи ног, проводниковые расстройства чувствительности на уровне сегментов Tru—The, нарушаются функции тазовых органов. При локализации ишемического процесса в шейном отделе наблюдаются тетраплегия, более высокий уровень расстройств чувствительности и нарушения функций тазовых органов. Спинальный инфаркт на уровне поясничного утолщения сопровождается вялой нижней параплегией с нарушением чувствительности в ногах и параличом сфинктеров. При любой локализации ишемического спинального инсульта резко страдает трофика тканей, что проявляется быстрым развитием пролежней в области крестца и ягодиц, на пятках, на спине.

Спинальный инсульт протекает тяжело. Развивающиеся пролежни, а также пиелоцистит являются источником сепсиса, который делает прогноз неблагоприятным для жизни. При благоприятном исходе заболевания остаются стойкие остаточные явления в виде нарушений функций спинного мозга.

Гематомиелия нетравматической этиологии наблюдается редко. Кровоизлияние происходит в серое вещество, в связи с чем возникают вялые параличи и диссоциированные расстройства чувствительности на уровне пораженных сегментов. Канатики спинного мозга страдают меньше, поэтому проводниковые нарушения бывают менее выражены.

Лечение и профилактика. При хронических нарушениях спинального кровообращения применяют средства, направленные на лечение ведущего заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Больным назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, никотиновую кислоту и ее препараты, калия йодид и другие противосклеротические препараты. При гипертонической болезни назначают препараты раувольфии, геми-тон, клофелин и т. п. Если причиной является остеохондроз позвоночного столба, применяют скелетное вытяжение или хирургическое лечение (удаление грыж дисков, остеофитов, расширение межпозвоночных отверстий).

При спинальном инсульте необходим строгий покой, который особенно важен при гематомиелии. Усиление коллатерального кровообращения достигается сосудорасширяющими средствами, нормализующими общий кровоток. Показано внутривенное введение эуфиллина. При повышении свертываемости крови применяют гепарин, который вводят в течение 4—5 дней, заменяя его антикоагулянтами непрямого действия (неодикумарин, синкумар, фени-лин и др.). При гематомиелии назначают коагулянты.

В восстановительном периоде инсульта применяют антихолин-эстеразные препараты (прозерин, галантамина гидробромид, нива-лин), а при спастическом параличе и парезе—средства, снижающие мышечный тонус (мидокалм, балкофен, лиоресал, мелликтин). Рассасыванию некротизированной и рубцовой ткани способствуют биогенные стимуляторы.

При всех формах спинальных нарушений кровообращения показаны физические методы лечения — массаж, лечебная физкультура, электрофорез калия йодида, новокаина, витаминов, прозерина. В стадии остаточных явлений инсульта, если нет противопоказаний, рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Славянок, Евпатория, Саки, Синяк, Хмельник, Мироновка, Пятигорск и др.).

Профилактика нарушений спинального кровообращения заключается в предупреждении и лечении заболеваний, которые наиболее часто приводят к развитию этих нарушений.