49. Семиотика поражения седалищного, бедренного нервов.

СЕДАЛИЩНЫЙ: боли и болезненность в точках Балле (м\у седалищным бугром и большим вертелом, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости).

Симп.Лассега (на спине поднять вытянутую ногу-боль по передней поверхности бедра).

Каузалгии. Нарушение трофики

БЕРДРЕННЫЙ: исчезает коленный и ахиллов рефлексы. Снижение чувс-ти. Нарушение разгибания голени. Больной не может встать с постели не опираясь. Трудности при ходьбе, поднятии на лестницу. Старается не сгибать ногу в коленном суставе. При ходьбе выкидывает ногу вперед, не сгибая и сильно наступая на пятку. Симп.Флотау –уплощение передней поверхности бедра (гипотония и атрофия мышц). Симп.Фромана-болтающийся надколенник в положении стоя. Симп.Вассермана-на живате поднять прямую ногу, боль по передней поверхности бедра. Симп.Мацкевича- лежит на животе, сгибание голени, боль по бедру.

50. Семиотика поражения малоберцового и большеберцового нервов.

МАЛОБЕР: стопа согнута. Невозможно разгибание и поворот стопы кнаружи. Стопа свисает, повернута кнутри. Образуется конская стопа.хар-на конская или петушиная или степажная походка—высоко поднимаю ноги.

БОЛЬШЕБЕРЦ: невозможно сгибание стопы и пальцев. Выпадение ахила. Пяточная стопа. При ходьбе наступает на пятку. Подняться на носки не может. Когтеобразная стопа. Чувс-ть нарушена на подошве и на латеральной стороне.

3. Менингиты. Классификация, принципы диагностики. Ликвородиагностика.

Менингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга.

По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты.

Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой (менингококки, пневмококки, гемофильные палочки).

Клиника. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно: резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни – 2-6 недель.

Лечение. Пенициллин (18-24 млн ЕД в сутки). Ампициллин.

Острый серозный менингит. Вызывают энтеровирусы.

Клиника. Инкубационный период – 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания (область носа, губ). Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное.

Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга.

Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях: туберкулезе, сифилисе, СПИДе.

Клиника. Заболевание развивается медленно. Появляется недомогание, снижение аппетита, сонливость днем, субфебрилитет. Выраженность указанных симптомов нарастает, к ним присоединяются головная боль и рвота. Могут быть психические расстройства. Через 2-3 недели развивается менингиальный синдром: симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов: глазодвигательных, лицевых. Ликвор прозрачный.

Лечение. Лечение проводят специфическими препаратами: изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.

4. Эпидемический менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, лечение.

является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению и поражающим в основном детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде спорадических случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия.

Возбудителем эпидемического цереброспинального менингита является грамотрицательный внутриклеточный менингококк Век-сельбаума (грамотрицательный диплококк, живущий внутри клетки), который проникает в центральную нервную систему гематогенным либо лимфогенным путем.

Клиника. Развитию заболев; 1ия предшествует короткий инкубационный период (от 1 до 4 дней). Болезнь начинается остро, потрясающим ознобом и резким повышением температуры тела до 39° — 40 °С. Появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, помрачение сознания (аментивное возбуждение, спутанность, оглушение, сопор и даже кома). Нередко развиваются приступы тонических и клонических судорог. Резко выражены симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Больной лежит, запрокинув голову, ноги согнуты в коленных суставах и притянуты к впалому животу ( 68). Могут появиться признаки поражения зрительного, глазодвигательного, лицевого и слухового нервов (нарушение зрения, косоглазие, диплопия, парез мышц лица, глухота). Часто в первые дни заболевания на слизистой оболочке губ и носа, на коже лица отмечаются герпетические высыпания, на коже туловища и рук—геморрагическая сыпь.

При исследовании крови наблюдается значительный лейкоцитоз до 25-109 в 1 л —40-109 в 1 л с нейтрофилезом и сдвигом влево, СОЭ увеличивается до 25—45 мм/ч.

Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, вытекает (при люм-бальной пункции) под повышенным давлением. Плеоцитоз исчисляется в десятках тысяч клеток. В них нередко обнаруживается менингококк. Содержание белка спинномозговой жидкости увеличено до 3000 мг/л.

Длительность типичных форм менингококкового эпидемического цереброспинального менингита 2—3 недели.

Иногда встречаются атипичные формы.

Абортивные формы встречались раньше при эпидемических вспышках заболевания, а в настоящее время — при своевременном лечении менингита. Абортивные формы начинаются остро, характеризуются быстрым развитием менингеального синдрома, но, не доходя до полного развития, внезапно обрываются и заканчиваются выздоровлением.

Затяжная кахектическая форма нередко встречалась до применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Клинической особенностью ее является прогрессирующее ухудшение состояния больного, нарастающее истощение в связи с атрофией мышечной ткани, развития пролежней и флегмон. Эта симптоматика обусловливается токсическим и инфекционным воздействием на гипоталамус с последующим расстройством вегетативных и эндокринных функций. Кахексия может нарастать при значительном улучшении состава спинномозговой жидкости и слабо выраженных менингеальных симптомах.

Рецидивирующая форма до применения современных методов лечения встречалась в 15—20 % случаев. Характерной ее особенностью является рецидив болезни (в виде повышения температуры тела, усиления менингеальных симптомов, ухудшения общего самочувствия больного) на 5—7-й день после кажущегося выздоровления. Такие рецидивы болезни могут повторяться несколько раз (3—5 рецидивов на протяжении 2—3 месяцев). При каждом рецидиве плеоцитоз в спинномозговой жидкости повышается еще больше и появляются внутриклеточные менингококки.

Молниеносная форма отличается чрезвычайной остротой течения болезни — от нескольких часов до 2—3 дней. Потрясающий озноб сопровождается повышением температуры тела до 40—41 °С, рвотой, обильной петехиальной кожной сыпью. Быстро наступает коматозное состояние. Смертельный исход обусловливается острой интоксикацией вследствие быстрого распада менингококков. На вскрытии гнойный процесс в оболочках не обнаруживается. Выявляются лишь отек мозга и дегенеративные изменения в мозговой ткани. Иногда отмечаются кровоизлияния в надпочечники, что приводит к развитию коллапса со смертельным исходом.

Менингококковый сепсис, являющийся следствием гематогенного распространения инфекции и общей менингококкцемии, может протекать без менингеальных симптомов и выраженных изменений в спинномозговой жидкости. В клинической картине преобладают симптомы интоксикации с множественными локальными проявлениями со стороны органов и тканей. Характерными симптомами менингококкового сепсиса является кожная геморрагическая сыпь, артрит, увеит, иридоциклит. В мазках крови, взятых в области элементов сыпи, обнаруживаются менингококки, что помогает распознаванию природы сепсиса.

Лечение. В настоящее время с первого дня болезни рекомендуется проводить комплексное лечение сульфаниламидными препаратами и антибиотиками широкого спектра. Пенициллин назначается внутримышечно из расчета 260 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (в среднем 12000000—15000000 ЕД в сутки). Внутримышечное введение пенициллина можно сочетать с эндо-люмбальным (5000—30 000 ЕД в зависимости от возраста) после предварительного извлечения 10—15 мл гнойной спинномозговой жидкости с целью уменьшения внутричерепного давления и удаления токсических продуктов, содержащихся в патологической спинномозговой жидкости. Такие лечебные пункции можно проводить ежедневно в первые три дня болезни, затем трижды через день.

Кроме пенициллина можно применять морфоциклин, олеандомицин и другие антибиотики. Сульфаниламиды назначаются с максимальной дозы. Для взрослых в первый день 7 г, во второй — 6 г; третий-четвертый — по 4 г, последующие 2—3 дня по 2 г. На весь курс 25—28 г препарата (лучше всего сульфадимезина). Суточная доза для детей определяется из расчета 0,3—0,5 г/кг, ее разделяют на 4 приема. Лечение антибиотиками и сульфаниламид-ными препаратами необходимо дополнять витаминами, дегидрати-рующими (40 % раствор глюкозы — 20 мл внутривенно, 25 % раствор магния сульфата— 10 мл внутримышечно, инъекции лазикса, маннитола), противосудорожными (хлоралгидрат в клизме, фено-барбитал), дезинтоксикационными (гемодез, спленин) средствами. При нарастании интоксикации, когда появляются признаки капил-ляротоксикоза в виде генерализованной геморрагической сыпи и развивается шоковое состояние, показано обязательное назначение кортикостероидных гормонов: преднизолона 2—10 мг, гидрокор-тизона 10—50 мг, дексаметазона 10—30 мг/кг/сут (курс лечения — 8—16 дней). С целью повышения сопротивляемости организма применяется повторное переливание крови малыми дозами. Необходимо организовать тщательный уход за больным: обеспечить питание с высокой энергетической ценностью преимущественно жидкой пищей, следить за регулярными опорожнениями кишок и мочевого пузыря, поддерживать чистоту в палате.

5.Вторичные гнойные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

развивается вследствие конгактного, лимфо- или гематогенного проникновения в мозговые оболочки гноеродных бактерий (гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, пневмококк и др.) из первичного гнойного воспалительного очага. Таким очагом может быть острый или хронический отит, фронтит, гайморит, фурункул лица или шеи, остеомиелит, абсцесс легкого и др.

Патоморфология. Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отечны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отека периваску-лярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.

Клиника. Заболевание начинается внезапно, с появления резкой головной боли и повышения температуры тела до 40 °С. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред, судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзин-ского. Возможно поражение черепных нервов (наиболее часто III, VI, VII пар). Отмечается высокий лейкоцитоз (15—20-Ю9 в 1 л), резко увеличена СОЭ. Спинномозговая жидкость мутная. В связи с резким плеоцитозом становится густой и вытекает медленно, несмотря на повышенное давление. Содержание клеток в ней достигает 20000—30000-Ю6 в 1 л в основном за счет нейтро-филов (90—95 %). При микроскопии или бактериологическом исследовании может быть обнаружен возбудитель.

Течение и прогноз. Без лечения заболевание заканчивается летально через 1—2 недели. Иногда наблюдается молниеносное течение гнойного менингита с летальным исходом в первые 48 ч. При своевременной диагностике и проведении соответствующего лечения прогноз значительно улучшается.

Лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага (хирургическим или консервативным путем), применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма.

После определения характера возбудителя и чувствительности его к антибиотикам назначают лечение соответствующим антибиотиком в сочетании с сульфаниламидными препаратами. В больших дозах рекомендуют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, дегидратирующие и общеукрепляющие средства (40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата, повторные переливания крови малыми дозами), при судорогах — 5 % раствор хлоралгидрата в клизме (40—50 мл). Большое значение для выздоровления имеет тщательный уход за больными, легкая, но богатая витаминами диета с высокой энергетической ценностью.