3. Тканинні реакції при сифілісі.

Си́філіс— венеричне захворювання. Сифіліс - хронічне системне венеричне інфекційне захворювання, яке вражає шкіру, слизову оболонку, внутрішні органи, кістки, нервову систему. Хвороба має послідовну зміну стадій. Викликається бактеріальним збудником - блідою трепонемою (Treponema pallidum)

Сифіліс може проявлятися на одній з чотирьох різних стадій: первинній, вторинній, прихованій та третинній

Первинний сифіліс, як правило, здобувається в ході прямого статевого контакту з іншою людиною, яка має інфекційні осередки ураження. Приблизно через 3-90 днів після первісного контакту з джерелом зараження (в середньому 21 день) в місці контакту з'являється ураження шкіри, що зветься шанкр. У класичному варіанті (в 40% випадків) він являє собою одиночну, тверду, безболісну, виразку без свербежу, з чистою основою й чіткими краями розміром від 0,3 до 3,0 см в діаметрі. Виразка, однак, може приймати практично будь-яку форму. У класичному випадку, вона розвивається з плямочки у вузлик і, нарешті, перетворюється у виразкування або виразку. Іноді, можуть з'являтися множинні виразки (~40%), причому множинні виразки з'являються частіше при одночасному зараженні ВІЛ. Виразки можуть бути болісними або чутливими на дотик (30%), і вони можуть з'являтися на зовнішній стороні статевих органів (2-7%). Навколо області зараження часто  (у 80% випадків) спостерігається збільшення лімфатичних вузлів, що відбувається в період від 7 до 10 днів після утворення шанкра. При відсутності лікування, виразки можуть залишатися на тілі протягом трьох-шести тижнів.

Типовий прояв вторинного сифілісу у вигляді висипу на долонях рук

Червонуваті папули і вузлики по всьому тілу внаслідок вторинного сифілісу

Вторинний сифіліс виникає приблизно в період від чотирьох до десяти тижнів після початку первинного сифілісу. Незважаючи на те, що вторинна стадія сифілісу відома багатьма формами прояву, в основному симптоми вражають шкіру, слизові оболонки ілімфатичні вузли. На тілі і кінцівках, включаючи долоні рук і підошви стоп, може з'явитися симетричний, червоно-рожевий висип без свербежу. Цей висип може стати макулопапулезним або гнійничковим. В результаті, на слизових оболонках можуть сформуватися плоскі, білуваті, бородавкоподібні утворення, які відомі як широкі кондиломи. Всі ці утворення містять бактерії і є заразними.

БІЛЕТ № 20

1. Морфогенез, патоморфологія, наслідки тромбозу, двз-синдрому.

Тромбо́з — процес зажиттєвого утворення згустків крові — тромбів — у кровоносних судинах або в порожнинах серця людини і тварин; ускладнює або припиняє місцевий кровообіг. Найчастіше утворюється у венах.

Спричинюється тромбоз

• ураженням стінок судин внаслідок атеросклерозу, запальних процесів, інтоксикації, травм

• уповільненням кровообігу в зв'язку з розладом серцевої діяльності

• патологічним розширенням судин (аневризми, варикозне розширення вен)

• змінами у системі згортання крові тощо.

Велику роль у виникненні тромбозу відіграють зміни біохімічного складу крові, які прискорюють її зсідання.

Ділянки тромбу, що відірвалися, називаються емболами. Вони можуть закупорити судину, тоді говорять про емболію. Найчастіше венозний тромб закупорює легеневі артерії.

Тромбоз артерій з порушеним потоком крові може викликати захворювання: інфаркти кровозабезпечуючих органів (наприклад, інфаркт міокарда), ішемію, тромбоз у венах і порожнинах серця - тромбоемболія. Бувають випадки, коли тромбоз призводить до запалення вен - флебіти. Поряд з цим захворюванні поразки вен протікає частіше втричі, ніж поразка артерії, тому що потік крові у венах відбувається повільніше, що є сприятливою умовою для походження тромбофлебіту. Тромбоз також може призвести до тромбозу судин мозку - до інсульту. Множинні тромбози капілярів можуть з'являтися при кровотечі, шоці, непереносимості ліків, важких інфекційних хворобах і т. д. Слід не допускати того, щоб тромб, що відірвався затикав легеневу артерію і викликав хронічне збільшення тиску і пневмонію. Розвиток такого симптому, як набряк може сприяти походженням гангрени з подальшою ампутацією.  Наслідки тромбозу бувають благополучні і неблагополучні. Найкращий варіант - асептичний аутоліз, коли тромб розчиняється за рахунок активації фібринолітичної системи крові і протеолітичних ферментів лейкоцитів. Проте великі тромби розчиняються рідко, частіше вони проростають сполучною тканиною (організація тромба). Вростання сполучної тканини починається з місця прикріплення тромба до стінки судини, тобто з головки. Тромб ущільнюється, підсихає, в ньому утворюються тріщини, через які може відновитися рух крові у судині. Це явище називають реканалізацією. Поверхня таких каналів вистилається ендотелієм, канали стають судинами. Згодом у тромб проростають дрібні судини, які живлять його - васкуляризація тромба. Організовані тромби можуть звапнюватися, у венах їх називають флеболітами.     Неблагополучним завершенням тромбозу є септичний аутоліз тромба, тобто його загноєння. Внаслідок гнійного розплавлення тромб розпадається на частини, які переносяться кров’ю до різних органів. Це веде до генералізації гнійного запалення і розвитку сепсису. Наслідками тромбозу можуть бути інфаркти, тромбоемболії, тромбофлебіти.     ДВЗ-синдром парадоксально поєднує два, здавалося б, несумісні процеси - генералізоване зсідання крові з порушенням мікроциркуляції і наступне виснаження механізмів гемостазу з неконтрольованими кровотечами. Об’єктивним свідченням наявності ДВЗ-синдрому вважається наявність тромбів у дрібних судинах. За складом і структурою вони відрізняються від класичних тромбів. Головним субстратом, що закупорює мікроциркуляторне русло, служить фібрин. Фібринові тромби не однорідні. Серед них виділяють кілька різновидностей: а) чисто фібринові - округлі або циліндричні волокнисті утвори без клітинних елементів; б) гіалінові - гомогенні округлі утвори, що також складаються переважно з фібрину, зовні схожі на гіалінові маси; в) глобулярні - округлі тільця, каркасом для яких служать сладжовані еритроцити, на які відкладаються маси фібрину.     Тепер з’ясовано, що в крові завжди присутній фібрин (а не тільки фібриноген). Найбільша кількість фібрину знаходиться в дрібних судинах, зокрема в корковому шарі нирок, легенях, гіпофізі, наднирниках, головному мозку, селезінці, травному каналі. Тому саме в цих органах за умов патології виникають такі явища, як фібринова облітерація судин, ішемія та інфаркти.     Причини ДВЗ-синдрому дуже різноманітні - сепсис, обширні опіки, переливання несумісної крові, септичний аборт, відшарування плаценти, інфекційний шок, хірургічне пошкодження тканин, жирова емболія, діабетичний ацидоз, укуси змій. ДВЗ-синдром спостерігається у хворих з деякими пухлинами, що мають тромбопластичну активність (рак простати, рак підшлункової залози, семінома).     У розвитку ДВЗ-синдрому виділяють чотири стадії: 1) гіперкоагуляція, яка закінчується блокадою мікроциркуляторного русла; 2) коагулопатія споживання, яка характеризується виснаженням факторів згортання крові і гіпокоагуляцією; 3) активація фібринолізу з лізисом мікротромбів і відновленням прохідності судин; 4) залишкові явища - дистрофічні і некротичні зміни в органах.     ДВЗ-синдром проявляється геморагічною пурпурою і кровотечами. Але не вони належать до найбільш небезпечних наслідків і не вони визначають прогноз. Провідна роль у патогенезі належить мікротромбам. Саме від них залежить розвиток гемокоагуляційного шоку і ураження окремих органів: головного мозку (судороги, паралічі, кома), нирок (тубулярний некроз, некроз коркового шару, анурія), кишечника (виразки і некрози з клінікою коліту), шкіри (гангрена), гіпофіза і наднирників (гіпофункція).