Патогенез:
|
|
|
|
воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Не сказывается характер инфицирования и на клинических проявлениях болезни. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. . |
|
|
|
|
Симптомы Цитомегаловирусного энцефалита:
Цитомегаловирусный энцефалит часто не имеет отчетливого начала. Дети стают беспокойными, часто срыгивают, отказываются от еды, плохо спят, теряют массу тела.
Симптомы:
гидроцефалия или гипертензионно-гидроцефальный синдром с выпиранием и напряжением родничка
расходятся черепные швы
увеличивается окружности головы
повышается мышечный тонус
клонусы стоп
сухожильная гиперрефлексия
тремор конечностей
развитие центральных парезов и параличей
генерализованные судороги
Диагностика Цитомегаловирусного энцефалита:
|
|
|
|
Лабораторная диагностика ЦМВ-инфекции: – определение методом ИФА специфических антител класса IgG – определение методом ИФА специфических антител класса IgM – цитологические исследования (анализ на клетки –цитомегалы) – определение методом ПЦР ДНК ЦМВ в разных биосубстратах (плазма крови, моча, ликвор, слеза, слюна, амниотическая жидкость и др.) – МРТ выявляет перивентрикулярные сливные очаги с усилением контраста. – ПЦР на цитомегаловирус в СМЖ обладает чувствительностью >80% и специфичностью 90%. – Выделить культуру ЦМВ из СМЖ обычно не удается. |
|
|
|
|
Лечение Цитомегаловирусного энцефалита:
|
|
|
|
Этиотропного лечения нет. При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является предупреждение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизацию и общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела, вводят его внутримышечно по 6-12 мл с интервалами 2-3 нед в течение первых 3 мес беременности. |
|
3. Качественные и количественные расстройства памяти, Корсаковский синдром
Расстройства памяти: А. количественные Гипермнезия - резкое обострение памяти. Встречается при маниакальных состояниях, как компенсация недостатка интеллекта у олигофренов в степени дебильности. Прогрессирующая гипомнезия — постепенно нарастающее ослабление памяти или отдельных ее компонентов (при сосудистых заболеваниях головного мозга, главный компонент парциальной деменции). Снижение памяти идет по закону Рибо: от позднего (недавнего) к раннему (событиям юности), от частного к общему, от эмоционально нейтрального к эмоционально значимому Амнезии – полная утрата памяти на события определенного промежутка времени 1. Ретроградная, антероградная, конградная, ретроантероградная 2. Прогрессирующая амнезия – формируется при тотальной деменции. развивается по закону Рибо 3. Фиксационная амнезия – утрата способности запоминать, при Корсаковском с-ме Б. Качественные расстройства памяти (парамнезии) Псевдореминисценции — перенос реально имевших место событий обыденного содержания из прошлого в настоящее. Конфабуляции (ложные воспоминания) — вымышленные события неправдоподобного, фантастического характера. Криптомнезии - воспоминания, почерпнутые из книг, рассказы о событиях, случившихся с другими людьми, которые больные приписывают себе
Корсаковский амнестический синдром:
Фиксационная амнезия (+ ретроградная амнезия событий с момента развития фиксационной амнезии). 2. Амнестическая дезориентировка во времени и окружающем (из-за неспособности запомнить место пребывания и текущую дату). 3. Конфабуляции и псевдореминисценции (заполнение пробелов памяти ложными воспоминаниями). Может быть обусловлен различными интоксикацими (в т.ч. алкогольной), инфекциями, черепно-мозговыми травмами.
4.Сосудистая деменция (клиника, диагностические критерии по МКБ-10, лечение)
G1. Требуется наличие обоих признаков:
1) Ухудшение памяти, наиболее заметное в области усвоения новой информации, хотя в более тяжелых случаях может нарушаться и воспроизведение ранее усвоенной информации. Расстройство касается как вербального, так и невербального материала. Снижение памяти должно подтверждаться объективно надежным анамнезом от информанта и, по возможности, дополняться данными нейропсихологического тестирования или количественной оценки когнитивных способностей. Уровни выраженности ухудшения памяти следует оценивать следующим образом (пороговое диагностическое значение имеет легкое нарушение памяти):
Легкое расстройство памяти. Умеренное расстройство. Тяжелое расстройство.
2) Снижение других когнитивных способностей характеризуется ослаблением критики и мышления, например в планировании и организации, а также ухудшением общей обработки информации.
Легкое нарушение. Умеренное нарушение. Тяжелое нарушение.
G2. Отсутствие помрачения сознания (как в критерии А в F05) на протяжении периода времени, достаточного для отчетливого выявления
G1. Если на фоне деменции имеют место эпизоды делирия, то диагноз деменции следует отвергнуть.
G3. Снижение эмоционального контроля или мотивации,или изменение социального поведения.проявляющееся минимум одним из следующих признаков:
1) эмоциональная лабильность
2) раздражительность
3) апатия
4) огрубение социального поведения
G4. Для достоверного клинического диагноза G1 должно наблюдаться отчетливо на протяжении не менее 6 месяцев;
G2. Неравномерность поражения высших корковых функций, когда некоторые из них нарушены, а другие относительно сохранены.
G3. Клинические данные о наличии очагового поражения мозга, на что указывает минимум один из следующих признаков:
1) унилатеральная спастическая слабость в конечностях;
2) унилатеральное повышение сухожильных рефлексов;
3) разгибательный подошвенный рефлекс;
4) псевдобульбарный паралич.
G4. Данные анамнеза, обследования или тестирования о серьезном цереброваскулярном заболевании, которое обоснованно могло бы считаться этиологически связанным с деменцией (паралич в анамнезе, признаки инсульта мозга).
Клиника: Псевдоневрастенический период
до появления симптомов сосудистой деменции, отмечается ряд неспецифических признаков:
Головная боль;
Головокружение;
Шум в ушах;
Повышенная утомляемость;
Эмоциональная лабильность (неустойчивость настроения);
Нарушения сна – долгое засыпание, частые ночные просыпания, дневная сонливость.
Все эти симптомы свидетельствуют о недостаточности питания клеток головного мозга. Кроме того, пациенты часто жалуются на боли в сердце, перебои, одышку. Эти жалобы характерны для сердечно-сосудистых заболеваний.
Симптомы сосудистой деменции
ухудшением памяти.
становится излишне чувствительным, эмоциональным, плаксивым. Слезы может вызвать даже сцена из кинофильма, которая раньше не вызывала подобной реакции.
Характерна ипохондрия, то есть пациент часто жалуется на свое здоровье, на больное сердце, преувеличивает тяжесть своего состояния.
В связи с полным сохранением критики к своему состоянию, часто отмечается снижение настроение вплоть до легкой депрессии.
Прогрессирование заболевания
Симптомы сосудистой деменции могут нарастать очень медленно.
По мере течения деменции человек постепенно меняется, заостряются личностные особенности. Пациенты становятся подозрительными, ворчливыми, мелочными, эгоцентричными.
По утрам часто отмечается спутанность сознания. Бывает, человек после пробуждения не сразу понимает, где он находится. Состояние нормализуется через несколько минут.
Резкое ухудшение кровообращение в головном мозге может приводить к развитию психозов. Обычно это приступы психомоторного возбуждения и помрачения сознания. Часто пациенты не ориентируются во времени, постоянно собираются куда-то идти или ехать.
В целом пациенты остаются независимыми, но иногда им все же требуется помощь близких из-за нарастающей забывчивости и изменений личности.