II. Стадия стояния температуры на высоком уровне

Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Когда температура, повышаясь, достигает уровня, порогового для теплочувствительных нейронов термостата, они возбуждаются и посылают импульсы на установочную точку, а она в свою очередь посылает импульсы на парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Активация парасимпатической нервной системы приводит к расширению периферических сосудов.С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта. Поскольку кожа стала теплой, горячей - теплоотдача усиливается.

III. Стадия снижения температуры

Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Это обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме за счет гибели микроорганизмов и разрушения эндогенных пирогенов ферментными системами. Вследствие чего установочная точка температурного гомеостаза возвращается к нормальному значению. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. При этом происходит еще более выраженное торможение активности адренергических нейронов эффекторного отдела центра теплорегуляции и усиление активности парасимпатических нейронов. Накопившееся в организме тепло выводится за счет расширения кожных сосудов (при этом температура кожи повышается и теплоотдача усиливается), обильного потоотделения и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (несколько суток) или быстрым, критическим (несколько часов). В последнем случае оно сопровождается резким расширением сосудов, что может привести к развитию острой сосудистой недостаточности, падению величины артериального давления вплоть до коллапса и нарушению центральной гемодинамики.

Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

 Со стороны обменных процессов: активация окислительных процессов и повышение основного обмена; усиление катаболизма белков, жиров и углеводов, сопровождающееся развитием отрицательного азотистого баланса, активацией гликолиза, уменьшением содержания гликогена в печени, гипергликемией, стимуляцией гидролиза жиров, а при неполном их окислении - и гиперкетонемией.

 со стороны ЦНС: угнетение в виде разбитости, вялости, апатии, сонливости и головной боли. Возможны бред, галлюцинации, судороги.

 со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (повышение температуры тела на 1⁰С увеличивает ЧСС на 10 ударов в минуту), обусловленная активацией симпатических нервных влияний и прямым воздействием нагретой крови на с/а узел. Ад в начале лихорадки может несколько повышаться за счет умеренного спазма периферических сосудов и активации сердечной деятельности. В период критического падения температуры тела на фоне резкой вазодилатации АД снижается.

 Со стороны ЖКТ: снижается секреторная деятельность (гипосекреция) всех пищеварительных желез. Одним из постоянных симптомов при лихорадке является сухость и обложенность языка, а также потеря аппетита (анорексия). Помимо гипосекреции, отмечаются расстройства двигательных функций желудка и кишечника, тошнота и рвота. Расстройства пищеварения и потеря аппетита являются причиной похудания больных.

 Со стороны дыхательной системы: тахипноэ (учащенное дыхание).

 Со стороны мочевыделительной системы: в 1-ую стадию диурез увеличивается (из-за спазма сосудов, из-за централизации кровотока и повышения ОЦК); во 2-ой стадии диурез уменьшается (из-за выработки альдостерона, который способствует реабсорбции Nа, и выработки АДГ, который способствует реабсорбции Н₂О); в 3-ю стадию диурез может как повышаться, так и снижаться.