Класифікація

УРОДЖЕНИХ ВАД СЕРЦЯ (за Т. Мардером, 1957)

Порушення гемодинаміки	Без ціанозу	Із ціанозом
Зі збагаченням малого кола кровообігу (з артеріовенозним шунтом крові)	Відкрита артеріальна протока (ВАП), дефект міжпредсердної перетинки (ДМПП), дефект міжшлуночкової перетинки (ДМШП), атріовентрикулярна (АВ) комунікація, аномальний дренаж легеневих вен.	Комплекс Ейзенменгера, транспозиція магістральних судин, загальний артеріальний стовбур, синдром гіпоплазії лівого шлуночка.
Зі збіднінням малого кола кровообігу	Ізольований стеноз легеневої артерії	Хвороба Фалло, атрезія тристулкового клапана, транспозиція магістральних судин зі стенозом легеневої артерії, загальний хибний артеріальний стовбур, аномалія Ебштейна, с-м гіпоплазії правого шлуночка.
Зі збіднінням великого кола кровообігу	Ізольований аортальний стеноз, коарктація аорти.
Без порушення гемодинаміки	Справжня та хибна декстрокардія, аномалії положення дуги аорти і її галузей, невеликий дефект міжшлуночкової перетинки (у м'язовій частині) – хвороба Толочинова-Роже.

Діагноз

Для визначення УВС необхідно визначити:

I. Клінічні ознаки.

1. Скарги.

2. Анамнез захворювання.

3. Анамнез життя.

4. Об'єктивне обстеження:

• огляд;

• пальпація;

• перкусія;

• аускультація;

• вимір артеріального тиску на руках і ногах і визначення його різниці.

II. Дані додаткових методів обстеження:

1. електрокардіографія;

2. рентгенографія органів грудної клітини;

3. ехокардіографія у В-, М- режимах з допплерографічним дослідженням;

4. зондування порожнин серця;

5. катетеризація порожнин серця;

6. аортографія;

7. ангіографія.

Етапи клінічної діагностики увс:

1. підтвердження наявності УВС;

2. визначення основних гемодинамічних порушень;

3. уточнення анатомічного варіанту УВС;

4. уточнення фази перебігу УВС;

5. виявлення наявних ускладнень.

Питання про хірургічне лікування завжди вирішується кардіохірургом індивідуально, в залежності від виду, розміру УВС, наявності серцевої декомпенсації та патологічних змін збоку інших органів і систем!

Неревматичні кардити.

Неревматичні кардити – поліетіологічні, некоронарогенні, запальні захворювання оболонок серця інфекційної, інфекційно-алергічної та інфекційно-токсичної природи, з інфільтрацією міокарду іммунокомпетентними клітинами, не пов´язані з β-гемолітичним стрептококом групи А та дифузними захворюваннями сполучної тканини.

Таблиця 29

КЛАСИФІКАЦІЯ КАРДИТІВ У ДІТЕЙ (Белоконь Н.О., 1997, в модифікації)

Період виникнення	Вроджений (антенатальний) ранній (ураження плоду на 16 – 28 тижні внутрішньоутробного розвитку), та піздній (ураження плоду на 32 – 34 тижні). Набутий.
Этіологічний фактор	Вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, паразитарний, грибковий, алергічний, ідіопатичний.
Форма (за локалізацією процесу	Міокардит, міоендокардит, міоперикардит, панкардит, кардит з ураженням провідної системи серця.
Перебіг	Гострий - до 3 місяців, підгострий - до 18 місяців, хронічний - більше 18 місяців (рецидивуючий, первинно хронічний).
Тяжкість кардиту	Легкий, средньотяжкий, тяжкий.
Форма та ступінь СН	Лівошлуночкова СН І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ ступеня, правошлуночкова СН І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ ступеня, тотальна ІІ Б, ІІІ ступеня.
Витік та ускладнення	Кардіосклероз, гіпертрофія миокарда, порушення ритму та провідності, легенева гіпертензія, ураження клапанного апарату, констриктивний міоперикардит, тромбоемболічний синдром.

Слід зазначити, що витік ранніх неревматичних кардитів у дітей – фіброеластоз та еластофіброз, кардіоміопатії.