- •Міністерство охорони здоров'я україни Запорізький державний медичний університет
- •Для практичних занять студентів 6 курсу (для преподавателей)
- •Уроджені вади серця у дітей.
- •Етіологія.
- •Фактори ризику
- •Фази плину увс:
- •Стадії компенсаторної гіперфункції серця:
- •Класифікація
- •Діагноз
- •Етапи клінічної діагностики увс:
- •Неревматичні кардити.
- •Критерії діагностики кардитів у дітей.
- •Критерії діагностики ендокардитів у дітей.
- •Класифікація міокардитів у дітей (Коваленко в.М., 2000)
- •Критерії діагностики міокардиту у дітей
- •Діагностична програма обстеження дітей з міокардитом:
- •Клінічні ознаки гострого перикардита:
- •Параклінічні ознаки гострого перикардита:
- •Лікування.
- •Диспансерне спостереження.
- •Кардіоміопатії (і42).
- •Первинні кардіоміопатії. Дилятаційна кардіоміопатія (і42.0).
- •Діагностичні критерії.
- •Лікування.
- •Гіпертрофічна кардіоміопатія. Інша гіпертрофічна кардіоміопатія (і42.2).
- •Клінічні варіант перебігу гкмп.
- •Діагностичні критерії.
- •Лікування.
- •Рестриктивна кардіоміопатія. Інша рестриктивна кардіоміопатія (і42.8).
- •Діагностичні критерії.
- •Лікування.
- •Аритмогенна правошлуночкова кмп.
- •Діагностичні критерії.
- •Лікування.
- •Класифікація метаболічних кардіоміопатій
- •Діагностичні критерії.
- •Лікування.
- •Диспансерне спостереження при кмп (первинних та вторинних).
- •Серцева недостаність (і50).
- •Гостра серцева недостатність.
- •Ступені тяжкості:
- •Патогномонічні симптоми лівошлуночкової недостатності:
- •Патогномонічні симптоми правошлуночкової недостатності:
- •Невідкладна допомога при гострій лівошлуночковій недостатності.
- •Невідкладна допомога при гострій правошлуночковій недостатності.
- •План і організаційна структура навчального заняття з дисципліни.
- •5.1. Підготовчий етап.
- •Реланіум.
- •Курантіл.
- •Тетраду Фалло.
- •Тестові завдання
- •Відповіді на тестові завдання Контроль початкового рівня знань
- •Підсумкові
- •Скласти дифдіагностичні таблиці: клінічна картина увс зі збагаченням малого кола кровообігу без ціанозу
- •Діагностичні критерії увс зі збагаченням малого кола кровообігу без ціанозу
- •Лікування, прогноз та ускладнення увс зі збагаченням малого кола кровообігу без ціанозу
- •Клінічна картина увс зі збагаченням малого кола кровообігу із ціанозом
- •Діагностичні критерії увс увс зі збагаченням малого кола кровообігу із ціанозом
- •Лікування, прогноз та ускладнення увс зі збагаченням малого кола кровообігу із ціанозом
- •Клінічна картина увс без ціанозу
- •Діагностичні критерії увс без ціанозу
- •Лікування, прогноз та ускладнення увс без ціанозу
- •Клінічна картина увс зі збіднінням малого кола кровообігу із ціанозом
- •Діагностичні критерії увс зі збіднінням малого кола кровообігу із ціанозом
- •Лікування, прогноз та ускладнення увс зі збіднінням малого кола кровообігу із ціанозом
- •Клінічна картина увс без порушень гемодинаміки
- •Діагностичні критерії увс без порушень гемодинаміки
- •Лікування, прогноз та ускладнення увс без порушень гемодинаміки
- •Рекомендована література. Основна
- •Додаткова
Уроджені вади серця у дітей.
Уроджені вади серця (УВС) - це різноманітні аномалії розвитку серця й великих судин, які виникають у процесі ембріогенезу з полігенно-мультифакторіальним типом спадкування та є найбільш значним проявом дисплазії сполучної тканини серця.
Частота зустрічаємості за даними ВООЗ - близько 1% серед всіх новонароджених дітей.
Етіологія.
Несприятливі фактори середовища – 91,5% випадків:
іонізуюча радіація;
хімічні речовини (кислоти, спирти, солі, важкі метали, циклічні з'єднання);
забруднення повітря, води й ґрунтів мутагенними речовинами;
лікарські препарати (акрихін, аміназин, антагоністи фолієвої кислоти, вінкристин, брунеоміцин й ін.).
Хромосомні аномалії – 5% випадків (хвороба Дауна, синдром Шерешевського-Тернера, синдром Едвардса, синдром Патау).
Мутації поодиноких генів – 3,5% випадків (синдроми Гольденхара, Холта-Орама, Нунана).
Фактори ризику
народження дитини із УВС:
вік батьків (мати віком понад 35 років, батько вікои понад 45 років);
професійні шкідливості батьків;
шкідливі звички батьків (алкоголізм, паління, наркоманія);
прийом лікарських препаратів (антибіотиків, сульфаніламідних, гормональних, цитостатичних);
захворювання матері, у тому числі вірусні (краснуха та ін);
важкий гестоз під час вагітності (особливо в першому триместрі).
Серце плоду сформоване вже до кінця першого триместру вагітності.
На 6 - 8 -й день після народження фетальні додаткові судинні комунікації у дитини поступово закриваються.
Фази плину увс:
перша фаза (первинної адаптації) характеризується пристосуванням організму дитини до порушень гемодинаміки, настанням її централізації.
друга фаза (відносної компенсації) характеризується зменшенням суб'єктивних скарг, поліпшенням фізичного розвитку та моторної активності хворого, незважаючи на важку недугу; розвитком синдрому капіляротрофічної недостатності системи гемомікроциркуляції, що приводить до невідповідності транскапілярного кровотоку серцевому викиду.
третя фаза (термінальна) характеризується виснаженням компенсаторних можливостей і розвитком дистрофічних і дегенеративних змін у серцевому м'язі й паренхіматозних органах.
Стадії компенсаторної гіперфункції серця:
перша, аварійна стадія розвивається безпосередньо після виникнення ВВС і характеризується збільшенням інтенсивності функціонування структур міокарда і нерідко супроводжується ознаками гострої серцевої недостатності.
- друга стадія завершується гіпертрофією й стійкою гіперфункцією органа з поступовим розвитком порушень обміну, структури й регуляції серця.
третя стадія прогресуючого кардіосклерозу і поступового виснаження виражається зниженням інтенсивності синтезу нуклеїнових кислот і білків у гіпертрофованому міокарді.
Внутрішньосудинні зміни в системі мікроциркуляції характеризуються утворенням множинних гіалінових тромбів у мікросудинах великого та малого кола кровообігу і порушенням коагуляції крові.
Таблиця 1