РОДОВАЯ ТРАВМА

Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда расстройство функции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Перинатальная гипоксия и асфиксия в родах часто сопутствуют родовым трав­мам, но могут быть и одним из патогенетических звеньев их возникновения.

Этиология.

Родовая травма — гораздо более широкое понятие, чем акушер­ская травма; акушерские пособия в родах — одна из причин родовых травм (см. рис. 10.1).

Травматичность же акушерских пособий определяется не только на­выками акушера, но и тем, каким плод вступает в роды.

Продолжительная вну­триутробная гипоксия, тяжелая интранатальная асфиксия увеличивают веро­ятность родового травматизма даже при нормальном течении родового акта.

Предрасполагающими факторами к развитию родовой травмы являются:

• ягодичное и другие аномальные предлежания;

• макросомия, большие размеры головы плода;

• переношенность;

• затяжные и чрезмерно быстрые (стремительные) роды;

• глубокая недоношенность;

• олигогидроамнион;

• аномалии развития плода;

• уменьшение размеров (инфантилизм, последствия рахита и др.) и повы­шенная ригидность родовых путей (пожилые первородящие, избыток ви­тамина D во время беременности);

• акушерские пособия — повороты на ножку, наложение полостных или выходных акушерских щипцов, вакуумэкстрактора и др.

Примерами чисто акушерских травм являются переломы черепа, конечно­стей, ключиц.

Клиническая картина.

Травмы мягких тканей.

1. Петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела — самое частое проявление родового травматизма.

Они могут быть :

• на месте предлежащей части плода в родах,

• наложения щипцов или электродов при внутриутробном мониторинге,

• взятия крови из головы плода.

• Родовая травма может возникнуть в результате реанимационных меро­приятий, захвата рукой акушера при внутриутробных пособиях.

• Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местных антисептических мероприятий — об­работка спиртовыми растворами анилиновых красителей, повязка и др.

Петехии и экхимозы рассасываются самостоятельно в течение нескольких дней — 1 недели жизни.

2. Адипонекроз возможен на месте сдавления рукой акушера или неонатолога.

3. Повреждения и кровоизлияния в грудино-ключично-сосцевидную мышцу быва­ют при наложении щипцов, ручных пособиях, особенно при родах в ягодичном предлежании.

• Разрыв мышцы обычно возникает в нижней трети (стернальной части).

• В области повреждения и гематомы прощупывается небольшая, уме­ренно плотная или тестоватой консистенции опухоль.

• Иногда впервые ее диа­гностируют к середине — концу первой недели жизни, когда развивается кривошея — голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбо­родок повернут в противоположную сторону.

• Нередко кровоизлияние в мыш­цу сочетается со спинальной травмой.

Диагноз ставят на основании обнаружения:

• вышеописанного положения го­ловы,

• асимметрии лица и укороченной плотной грудино-ключично-сосцевид­ной мышцы,

• меньших размеров ушной раковины на стороне поражения.

• При двустороннем процессе голова наклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.

Локализация повреждений при родовой травме: а — родовая опухоль мягких тканей; б — кефалогематома; в — эпидуральная гематома; г — кровоизлияние в желудочки мозга; д — лептоменингеальное кровоизлияние; е — кровоизлияние в мозжечковый намет с разрывом; ж — кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу с разрывом; з — перелом VI шейного позвонка; и — перелом ключицы; к — эпифизеолиз; л — интрацеребральные кровоизлияния.

4. Родовая опухоль — припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на месте наложения вакуум-экстрактора;

• она нередко синюшна, со множеством петехий или экхимозов,

• может быть причиной гипербилирубинемии.

• Лечения не требует, самостоятельно проходит через 1—3 дня;

• диффе­ренцируют с кефалогематомой (см. ниже), кровоизлиянием под апоневроз.

5. Кровоизлияние под апоневроз проявляется тестоватой припухлостью, отеком теменной и затылочной части головы.

• В отличие от кефалогематомы припух­лость не ограничена пределами одной кости,

• а от родовой опухоли — может увеличиваться по интенсивности после рождения.

Факторами риска являются: вакуум-экстрактор и другие акушерские пособия в родах.

• Нередко является причиной развития постгеморрагической анемии в первые дни жизни, ибо в ней может быть до 260 мл крови (Plauche W.C., 1980),

• а далее — гипербилирубинемии.

• Возможно инфицирование.

• При больших размерах кровоизлияния необходимо исключить наследственные геморрагические болезни.

• Необходи­ма рентгенограмма черепа для исключения переломов.

• Нередко сочетается с признаками внутричерепной родовой травмы.

• Согласно W.C.Plauche (1980), летальность достигает 25%.

Кровоизлияние резорбируется через 2—3 недели.

6. Кефалогематома. Наружная кефалогематома — кровоизлияние под надко­стницу какой-либо кости свода черепа; может появиться четко лишь через не­сколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных и реже в области затылочной кости); наблюдается у 0,4—2,5% новорожденных (Mangurten Н . Н ., 2002).

• Опухоль вначале имеет упругую консистенцию,

• нико­гда не переходит на соседнюю кость,

• не пульсирует, безболезненна,

• при осто­рожной пальпации обнаруживается флюктуация и как бы валик по периферии.

• Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии.

• В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться,

• нередко на­блюдается желтуха из-за повышенного внесосудистого образования билируби­на.

• На 2—3-й неделе жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, и

• полная резорбция наступает к 6—8-й неделе.

• В некоторых случаях возможно обызвест­вление, редко — нагноение.

Причина поднадкостничного кровоизлияния — отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания, реже — трещины черепа (5—25%).

Вследствие этого всем детям с большими кефалогематомами (диаметр более 6 см) необходимо делать рентгенограмму черепа для исключения трещины.

Очень редко кефалогематома — первое проявление наследственных коагулопатий.

У недоношенных кефалогематома может ассоциироваться с генера­лизованным внутриутробным микоплазмом.

Дифференциальный диагноз проводят:

• с родовой опухолью (переходит через швы, исчезает через 2—3 дня),

• кровоизлиянием под апоневроз (плоское, тестоватой консистенции, проходит над швами, флюктуирует),

• мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости; пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в обла­сти лба; на рентгенограмме черепа виден дефект кости).

Лечение. Первые 3—4 дня жизни кормить сцеженным материнским моло­ком из бутылочки, а далее при стабильном состоянии приложить ребенка к груди. Витамин К (если не введен при рождении) однократно внутримышеч­но.

В настоящее время принято пунктировать кефалогематомы более 6—8 см в диаметре в конце первой недели жизни. Линейные трещины черепа какого-либо специфического лечения не требуют.

7. Паралич лицевого нерва. Встречается при повреждении наложенными вы­ходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей.

Х арактеризуется:

• опущением и неподвижностью угла рта, его припухлостью,

• отсутствием носогубной складки, надбровного рефлекса,

• неплотным закрыти­ем век на стороне поражения,

• асимметрией рта при крике, слезотечением

• расширение глазной щели – лагофтальм, или “заячий глаз”,

• веки не смыкаются полностью,

• при пробе зажмуривания глазное яблоко смещается вверх и видно белковую оболочку под радужкой – феномен Белла.

Дифференцируют с синдромом Мебиуса (отсутствие ядра нерва), внутричерепными кровоизлияниями.

Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения.

Существуют два под­хода к трактовке «акушерских параличей плеча» и «врожденных параличей плеча», описанных впервые еще в XIX в. Эрбом и Дюшенном и носящих имя первоописателей:

следствие травмы плечевого сплетения и следствие травмы спинного мозга.

Этиология.

Причиной поражений спинного мозга является форсирован­ное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что на­блюдается:

• при тяге за голову при фиксированных плечиках и

• тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании),

• чрезмерной рота­ции (при лицевом предлежании у 25%).

• В момент родов у таких детей нередко использовали наложение щипцов, вакуум-экстрактор, различные ручные по­собия.

Патогенез. Могут иметь значение различные факторы:

1. Дефекты позвоночника: подвывих в суставах I и II шейных позвонков, блокировка атланто-аксиальных и межпозвоночных суставов ущемленной в них капсулой, смещение тел позвонков (дислокация I—II позвонков), пере­лом шейных позвонков и их поперечного отростка, аномалии развития по­звонков (незаращение дужек, недоразвитие дужки I шейного позвонка, отсут­ствие ее в задней части).

2. Кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку вследствие надрывов сосудов или повышения их проницаемости.

3. Ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма или их ок­клюзии, сдавление артерии Адамкевича, отек спинного мозга.

4. Повреждение межпозвоночных дисков.

Тракция за ту­ловище новорожденного при фиксированной головке может привести к растя­жению позвоночника до 4—5 см, а спинного мозга — до 0,5—0,6 см, поэтому травма позвоночника встречается реже, чем травма спинного мозга.

Клиническая картина

зависит от локализации и вида повреждения.

При на­личии травмы шейного отдела позвоночника:

• как правило, имеется болевой симптом (перемены положения ребенка, взятие его на руки и особенно иссле­дование симптома Робинсона вызывают резкий плач).

• могут быть фиксированная кривошея,

• укороченная или удлиненная шея,

• напряжение шейно-затылочных мышц,

• кровоподтеки и уплотнение мягких тканей шеи,

• от­сутствие пота и сухая кожа над местом поражения.

При повреждении верхнешейных сегментов (0—С[у) наблюдается картина спи­нального шока:

• вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония,

• тенденция к гипотермии, артериальной гипотонии,

• гипо- или арефлексия;

• сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют;

• полный паралич произ­вольных движений дистальнее места травмы

• или спастический тетрапарез.

С мо­мента рождения отмечается синдром дыхательных расстройств:

• дыхание затруд­нено, тахипноэ или аритмия дыхания,

• межреберные промежутки сглажены или западают,

• живот вздут.

• Типичным является усиление дыхательных расстройств при перемене положения больного, вплоть до апноэ (Кучеров А.П., 1993).

• Характерна задержка мочеиспускания (нейрогенный мочевой пузырь) или периодическое недержание мочи.

• При осмотре ребенка можно обнаружить «позу лягушки».

• Нередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживается спастическая кривошея).

• Могут также выяв­ляться очаговые симптомы поражения III, VI, VII, IX, X пар черепных нервов и вестибулярной порции VIII пары.

Сочетание симптомов поражения ствола мозга, нарушения функции тазовых органов и двигательных расстройств по миотоническому типу свидетельствует об ишемии в вертебробазилярном бас­сейне.

Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) развивается при травме плечевого сплетения (п. frenicus), спинного мозга на уровне Сщ—С„.

Ведущим симптомом в клинике пареза диафрагмы является синдром дыха­тельных расстройств:

• одышка, усиливающаяся при перемене положения,

• арит­мичное дыхание,

• приступы цианоза.

При осмотре новорожденного выявляется:

• асимметрия грудной клетки,

• отставание в акте дыхания пораженной полови­ны,

• парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и ее выпя­чивание на выдохе);

при аускультации на стороне пареза выслушиваются ослабленное дыхание и нередко крепитирующие хрипы.

• У больных с парезом диафрагмы вследствие снижения давления в плевральной полости и недоста­точной вентиляции может развиться пневмония, особенностью которой явля­ется крайне тяжелое и затяжное течение.

• Возможна припухлость в области шеи на стороне пареза (затруднен венозный отток).

• Может наблю­даться смещение органов средостения в противоположную сторону, что неред­ко сопровождается признаками сердечной недостаточности (тахикардия, глу хость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени).

Синдром Кофферата обнаруживается сразу же после рождения ребенка или при ухудшении его состояния. При легких формах пареза диаф­рагмы возможно самопроизвольное восстановление.

При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восста­навливается в течение 6—8 недель.

Прогноз ухудшается при сочетании парали­ча диафрагмы с тотальным параличом верхней конечности.

Парезы и параличи Дюшенна—Эрба развиваются при поражении спинного мозга на уровне G^ACyi или плечевого сплетения.

Клиническая картина пара­лича Дюшенна—Эрба довольно типична:

• пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в пле­чевом суставе, пронирована в предплечье, кисть в ладонном сгибании и повер­нута назад и кнаружи.

• Голова чаще наклонена и повернута.

• Шея кажется корот­кой с большим количеством поперечных складок, иногда с упорным мокнути­ем.

• Поворот головы обусловлен наличием спастической или травматической кривошеи.

• Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах,

вследствие че­го затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонталь­ного уровня, сгибание в локтевом суставе и супинация предплечья.

• При положении ребенка на ладони лицом вниз паретичная конечность сви­сает,

• а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (симптом «кукольной ручки» Новика),

• в подмышечной впадине иногда отме­чается обилие складок в виде островка («подмышечный островок») и кожная перетяжка в проксимальном отделе паретичного плеча (при наличии ее необ­ходимо исключить перелом плеча).

• Пассивные движения в паретичной конеч­ности безболезненны (!), снижены рефлексы Моро, Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мышцы.

• При пассивных движе­ниях паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом «щелканья» (симптом Финка), возможен подвывих или вывих головки плече­вой кости вследствие снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав (подтверждается рентгенологически).

Нижний дистальный паралич Дежерин—Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне Суц—Т| или среднего и нижних пучков плечевого сплетения.

• Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев, межкост­ных и червеобразных мышц кисти, мышц тенара и гипотенара.

• Мышечный то­нус в дистальных отделах руки снижен,

• отсутствуют движения в локтевом сус­ таве,

• кисть имеет форму «тюленьей лапки» (если преобладает поражение луче­вого нерва) или «когтистой лапки» (при преимущественном поражении локте­вого нерва).

• При осмотре кисть бледна, с цианотичным оттенком (симптом «ишемической перчатки»), холодна на ощупь, мышцы атрофируются, кисть уплощается.

• Движения в плечевом суставе сохранены, рефлекс Моро снижен, рефлексы Бабкина и хватательный отсутствуют.

• Повреждение шейных симпа­тических волокон характеризуется появлением синдрома Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на пораженной стороне.

Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) наблюдается при повреждении Су—Т| сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще бывает односторонним. Клинически характеризуется отсутствием активных движений, резкой мышечной гипотонией (может быть симптом «шарфа»), от­сутствием врожденных и сухожильных рефлексов, трофическими расстрой­ствами. Как правило, отмечается синдром Бернара—Горнера.