Основні клінічні синдроми:

- задишка;

- біль внаслідок втягнення у запальний процес плеври;

- ущільнення легеневої тканини (підсилення голосового тремтіння, притуплення ясного легеневого звуку, бронхіальне дихання);

- інтоксикація.

Лабораторне дослідження крові на початку захворювання виявляє ви-

ражений нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво (до юних), зростаюче

п рискорення ШОЕ. Поява еозинофілів свідчить про зменшення інтоксикації

і є сприятливою прогностичною ознакою.

В біохімічному аналізі крові виявляється зростання альфа1 і альфа2 глобулінів. В розпалі захворювання підвищується активність трансаміназ і зростає фібриноген.

Крупозна пневмонія верхньої частки правої легені .

Рентгенологічне обстеження необхідно проводити у двох проекціях. Вже через декілька годин від початку захворювання: обмеження рухливості діафрагми, підсилення легеневого малюнка, яке через 1-2 доби переходить у пневмонічну інфільтрацію з втягненням у процес міжчасткової плеври.

Лабораторно-інструментально виявляють синдроми запальних змін у крові; інфільтрації легеневої тканини.

Стадійність у перебігу захворювання може значно змінюватись під впли-

вом лікування. Чим швидше від початку захворювання починається раціо-

нальне лікування, тим швидше починається розв’язання захворювання.

Класичним прикладом позалікарняної пневмонії є клінічно тяжка форма гострої пневмонії, викликаної пневмококом, яку називали крупозною частковою плевропневмонією.

Починається раптово з тремтіння і швидкого підвищення температури тіла за 1-3 години до 39-40 °, одночасно або дещо пізніше виникає біль в грудній клітці на боці ураження, що підсилюються під час вдиху, задишка, сухий кашель.

На другий-третій день починає виділятися в’язке слизове мокротиння, іржавого або бурого забарвлення. Захворюванню часто передує переохолодження.

При об’єктивному обстеженні у перші дні захворювання загальний стан

хворого тяжкий, положення хворого – ортопное або на боці ураження. Характерною ознакою є гіперемія обличчя і рум’янець, особливо виражений на боці

запалення легень.

Часто на другий – четвертий день захворювання на губах і крилах носа з’являються герпетичні висипання. Крила носа беруть участь у диханні. Температура тіла, піднявшись в перші години захворювання до високих значень, утримується з невеликими коливаннями. Дихання поверхневе, прискорене до 40 за 1 хв. Форма грудної клітки не змінена, дихальна екскурсія на боці ураження зменшена, міжребер’я над враженою часткою згладжені. Голосове тремтіння не змінене в першу добу, згодом поступово підсилюється. Зменшується активна рухливість легеневого краю. Перкуторний звук над ділянкою ураження має коробковий відтінок. Згодом швидко наростає тупість над ураженою ділянкою легень. Дихання ослаблене везикулярне, ніжна початкова крепітація, рідше ніжний шум тертя плеври. Пульс частий, м’який; приглушені тони серця, можливий систолічний шум на верхівці, артеріальний тиск знижений.

У наступній стадії розвитку захворювання стан хворого залишається

тяжким, утримується лихоманка, мокротиння не відходить. До зовнішніх проявів початкового періоду захворювання додається незначна іктеричність склер, як прояв токсичного пошкодження печінки. Огляд грудної клітки виявляє ті самі ознаки. Голосове тремтіння і бронхофонія різко підсилені, перкуторний звук – тупий. Над ділянкою запалення вислуховують бронхіальне дихання.

У стадії розрішення загальний стан хворого покращується, температура знижується до субфебрильних цифр (критично або літично). Кашель стає вологим, зменшується біль в грудній клітці. Відновлюється дихальна екскурсія грудної клітки. Голосове тремтіння незначно підсилене, виявляється тимпанічний відтінок перкуторного звуку. Дихання спочатку змішане (жорстке дихання з бронхіальним відтінком, потім жорстке везикулярне і, зрештою, нормальне везикулярне). Знову може вислуховуватися крепітація, що часто поєднується з вологими хрипами дрібноміхурцевого калібру. Стан серцево-судинної системи поступово нормалізується. При сприятливому перебігу захворювання температура знижується поступово за 2-4 дні (літично) або раптово протягом доби (критично). Криза супроводиться надмірною пітливістю хворого. Стан серцево-судинної системи часто визначає прогноз у хворих похилого віку і літніх людей. Ознаками токсичного ураження серцевого м’яза є порушення ритму і провідності. У частини хворих спостерігається перевантаження правих відділів серця внаслідок підвищення тиску в малому колі кровообігу. До кінця періоду лихоманки AT знижується.

У період кризи при ортостатичному навантаженні може виникнути різке

зниження AT з раптовим розвитком колапсу, іноді може виникати набряк легень. Під час лихоманки виявляється олігурія.

При вогнищевій пневмонії інфекційно-запальний процес в легенях викликаний різними збудниками і захоплює не частку або сегмент, а часточку або групи часточок. Часто захворювання починається з бронхів і тому називається бронхопневмонією.

Під атиповими пневмоніями мають на увазі захворювання, викликані внутрішньоклітинними мікроорганізмами (мікоплазма, рикетсії, хламідії). Ці збудники не виявляються звичним бактеріологічним дослідженням мокротиння і не чутливі до емпірично застосовуваних антибіотиків. Вірогідність „атипової” пневмонії слід припустити у випадку неефективності терапії пеніциліном, цефалоспоринами і аміноглікозидами, якщо лихоманка зберігається, а стан хворого погіршується через 2-3 доби від початку лікування. „Атипові” пневмонії не мають патогномонічних ознак, підозру викликають хворі, що перебувають в контакті з тваринами, птахами; хворі, що прибули із зарубіжних поїздок у тропіки, чи проживали у великих готелях.

Нозокоміальні пневмонії (НП) – інфекційне ураження легень, що виникає через 48 годин (і більше) перебування хворого в стаціонарі з іншого приводу і має клінічні прояви ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджені ренгенологічно. НП виникають в умовах внутрішньолікарняного інфікування: при інтубації трахеї, оперативних втручаннях. При цьому хворі ослаблені основним захворюванням, що було причиною госпіталізації, інфікуються нозокоміальною мікрофлорою, малопатогенною для органів дихання здорових осіб. В етіології домінують псевдомонади, протей, ентеробактерії, кишкова паличка. У хворих з нейтропенією, хіміотерапією, трансплантацією кісткового мозку в генезі НП мають значення патогенні грибки.

Джерелом інфікування в стаціонарі можуть бути: оточуюче середовище: повітря, вода (легіонела), бактеріоносійство персоналу (стафілокок); медичні інструменти і обладнання – ендотрахеальні трубки, катетери, бронхоскоп, дихальні апарати; інші пацієнти, госпітальне сміття.

Захворювання тяжко діагностуються. Можуть проявлятися після виписування хворого з стаціонару, або діагностуватися посмертно.

Для покращення діагностики НП важливим є використання таких методів визначення збудника як дослідження матеріалу бронхоальвеолярного лаважу і біохімії вмісту бронхів, отриманого при ендотрахеальній аспірації.