22

1.ОБЩИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПИКОРНАВИРУСОВ

2.РОД ЭНТЕРОВИРУСОВ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

3.ВИРУСЫ КОКСАКИ, ЕСНО, ПОЛИОМИЕЛИТА: МОРФОЛОГИЯ, СТРОЕНИЕ ВИРИОНА, ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ, АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ.

4.КУЛЬТИВИРОВАНИЕ И РЕПРОДУКЦИЯ

5.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ЭНТЕРОВИРУСАМИ

6.ИММУНИТЕТ.

7.МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ: ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЙ, СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ (РСК, РЕАКЦИЯ НЕЙТРОЛИЗАЦИИ)

8.СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ПОЛИОМИЕЛИТА, СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА

1.Общие характеристики пикорнавирусов

Пикорнавирусы (семейство Picornaviridae)

Семейство пикорнавирусов (pico - маленький, RNA - РНК) включает в себя наиболее просто организованные вирусы, многие из которых патогенны для человека. Picornaviridae) - семейство безоболочечных вирусов, содержащих однонитевую плюс РНК. Семейство насчитывает более 230 представителей и состоит из 9 родов: Enteroviras (111 серотипов), Rhinoviras (105 серотипов), Aphtovirus (7 серотипов), Hepatoviras (2 серотипа: 1 человека, 1 обезьяны), Cardiovirus (2 серотипа); Parechovirus, Erbovirus, Kobuvirus - названия новых родов. Роды состоят из видов, виды - из серотипов. Все эти вирусы способны инфицировать позвоночных.

Они имеют ряд общих признаков: мелкие размеры (около 28 нм), положительный РНК-содержащий геном, который функционирует в качестве иРНК и обладает инфекционными свойствами, отсутствием внешней оболочки, кубическим типом симметрии капсида и сходными механизмами репродукции. В основе дифференциации родов лежат антигенные различия, неодинаковая чувствительность к низким значениям рН, разная патогенность для человека и некоторые другие признаки. Энтеровирусы вызывают у людей нейроинфекции и заболевания различных органов и тканей. Кардиовирусы и афтовирусы патогенны преимущественно для животных. К афтовирусам относится вирус ящура. Патогенными для человека являются вирусы полиомиелита, Коксаки группы А и В, ECHO, энтеровирусы серотипов 68-72 и вирус гепатита А. Полагают, что энтеровирусы весьма интенсивно эволюционируют, о чем свидетельствует формирование новых типов возбудителей с необычной локализацией в организме. Например, энтеровирус серотипа 70 поражает конъюнктиву глаза, вызывая острый геморрагический конъюнктивит. Все энтеровирусы близки между собой по своей структуре, химическому составу, резистентности к физическим и химическим факторам и другим свойствам. Наиболее изученным из них является вирус полиомиелита.

Структура. Пикорнавирусы относятся к мелким просто организованным вирусам. Диаметр вируса около 30 нм. Вирион состоит из икосаэдрического капсида, окружающего инфекционную однонитевую плюс РНК с протеиномVPg. Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров), каждый из которых, в свою очередь, состоит из 5 белковых субъединиц - протомеров. Протомеры образованы 4 вирусными полипептидами: VP1, VP2, VP3, VP4. Белки VP1, VP2 и VP3 располагаются на поверхности вириона, а VP4 - внутри вирусной частицы.

Морфология.

Вирион до 30 нм, простые, кубическая симметрия капсида (экосаэдрическая). Геном – однонитчатая несегментированная +РНК (все гены в одной хромосоме).

5 родов:

1. Rhinovirus – только заболевания человека;

2. avtovirus – животных, иногда человека (ящур);

3. entherovirus – человека и животных. Энтеровирусы животных для человека не патогенны;

4. hepatovirus;

5. cardiovirus – животные, очень редко человека.

Высокоустойчивы во внешней среде и действию дезинфектантов. Цикл распада короткий (несколько часов). У всех – тропизм к эпителиальным тканям.

Этапы цикла распада:

1. адсорбция

2. проникновение в клетку (эндоцитоз)

3. депроитенизация

4. РНК связывается с рибосомами и транслируется, продкукт трансляции (полипротеид) расщепляется, образутся полимераза. При участии полимеразы на матрице геномной РНК синтезируется комплементарная ей иРНК, на которой синтезируются новые цепи «+» РНК, которые могут быть использованы в качестве «-»РНК, матрицы для синтеза новых «-»иРНК или составных частей вирусного потомства. Копии вирусных белков собирается в цитоплазме в капсид, «+»РНК свертывается вокруг капсида. Выход вируса из клетки сопровождается лизисом.

Репродукция. Вирус взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки. С помощью этих рецепторов осуществляется перенос вирусного генома в цитоплазму, сопровождающийся потерей VP4 и освобождением вирусной РНК из белковой оболочки. Геном вируса может поступить в клетку путем эндоцитоза с последующим выходом нуклеиновой кислоты из вакуоли или путем инъекции РНК через цитоплазматическую мембрану клетки. На конце РНК имеется вирусный протеин - VPg. Геном используется, как и РНК, для синтеза белка. Один большой полипротеин транслируется с вирусного генома. Затем полипротеин расщепляется на индивидуальные вирусные протеины, включая РНК-зависимую полимеразу. Полимераза синтезирует минус-нить матрицу с поверхности плюс-нити и реплицирует геном. VPg ковалентно присоединяется к 5'-концу вирусного генома. Структурные белки собираются в капсид, в него включается геном, образуя вирион. Время, необходимое для прохождения полного цикла размножения, - от заражения до окончания сборки вируса - обычно составляет 5-10 ч. Его величина зависит от таких факторов, как pH, температура, тип вируса и клетки-хозяина, метаболическое состояние клетки, число частиц, заразивших одну клетку. Вирионы освобождаются из клетки посредством ее лизиса. Репродукция происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим действием. В культуре клеток под агаровым покрытием вирусы образуют бляшки.