5.4. М'язовий рух

У м’язових клітинах спостерігається спеціалізований тип скорочення фібрилярних систем. Скоротливі елементи різних типів м’язів являє собою одноядерні м’язові клітини або багатоядерні м’язові волокна, що утворюються при ембріональному розвитку в результаті злиття окремих клітин. У серцевому м’язі мембрани сусідніх клітин поєднані щільними контактними зонами – «вставними смужками». В цитоплазмі м’язових клітин і волокон(рис. 5.4) поздовжньо розміщені цитоплазматичні філаменти, що утворюють міофібрили. Їхня тонка структура утворює гладеньку та посмуговану мускулатуру(рис. 5.5). У посмугованій філаменти утворюють високоорганізовану шестигранну решітчасту структуру, яка в поздовжньому напрямку складається із окремих одиниць – саркомерів. В центрі кожного саркомера знаходиться група товстих міозинових філаментів, між якими з обох боків втискуються на деякій відстані тонкі актинові філаменти. У м’язах внутрішніх органів, що вважаються гладенькими, тонкі і товсті філаменти розміщені рівномірно по всій поверхні волокна. У багатьох безхребетних – молюсків, нематод, кільчаків - м’язи косопосмуговані, що нагадують поперечно посмуговані м’язи хребетних організмів. Цитоплазма між фібрилами густо пронизана горизонтальними каналами ендоплазматичної сітки і містить мітохондрії. Для скорочення міофібрил, при якому актинові філаменти рухаються між міозиновими філаментами, необхідна АТФ. Молекула міозину складається із двох фрагментів: важкого мероміозину – «головки» та легкого мероміозину – «хвоста». Поєднуючись між собою хвостовими фрагментами, молекули міозину утворюють філаменти, із яких виступають головки. У розслаблених м’язах молекули актину і міозину відокремлені один від одного на відстані близько 5 нм. У напруженому м’язі міозинові головки міцно зв’язуються з актиновими філаментами і, діючи неначе крихітні ричаги, повертаються в мероміозиновому шарнірі близько на 45 градусів, напрягаючи таким чином пружні структури м’яза.

Включення м’язового скорочення відбувається за рахунок імпульсів, що передаються м’язовим волокнам нервовою системою. Нервові клітини, які інервують ці волокна, називаються мотонейронами. Особливі нервово-м’язові синапси – кінцеві рухові пластинки - утворюють контакт мотонейронів з м’язовим волокном. При цьому збудження аксона приводить в синапсах до звільнення речовини – нейромедіатора. У хребетних ним є ацетилхолін, а у членистоногих – глутамат. Ці речовини викликають на мембрані м’язового волокна утворення різноманітних, у залежності від сили подразнення, потенціалів. На кожному м’язовому волокні у хребетних знаходиться лише одна кінцева рухова пластинка. Але різними закінченнями мотонейрона можуть інервуватися декілька м’язових волокон, що утворюють рухову одиницю.

Скорочення м’язів можуть відбуватися з різною силою за рахунок координованої дії різної кількості рухових одиниць.

Рис. 5.4. М'язове волокно Рис. 5.5. Посмуговані та не посмуговані м'язи

6. Амебоїдний рух

Амебоїдний рух є широко поширеною формою клітинного руху. Ним володіють найрізноманітніші клітини - найпростіші з класу саркодових(рис. 6.2), зооспори(рис. 6.3), деякі сперматозоїди (у аскариди) і яйцеклітини, плазмодії міксоміцетів, фібробласти і лейкоцити, епітеліальні і нервові клітини у тканинних культурах, клітини ембріонів хребетних. Добре виражений амебоїдний рух у міобластів, з яких і розвиваються м'язові волокна. При регенерації епітелію клітини стають рухливими і шляхом амебоїдних рухів переміщуються у глиб рани. Одним із способів розповсюдження злоякісних новоутворень всередині організму є амебоїдний рух ракових клітин.

Амебоїдний рух полягає у повільному перетіканні тіла клітини по субстрату і здійснюється завдяки внутрішньоклітинній течії цитоплазми і утворенню тимчасових псевдоподий (псевдоніжок). У найбільш простому випадку утворюється всього лише одна псевдоподія. Поверхневий шар клітини - ектоплазма (кортикальний або гіаліновий шар) - володіє високою в'язкістю і є, мабуть, гелем. При утворенні псевдоподій відбувається перетворення вузького гіалінового шару у легкотекучий золь, а більш рідка центральна частина протоплазми (ендоплазма), існуюча у формі білкового золю, перетікає у напрямку руху в утворювану псевдоподію. Ендоплазма у плазмодії слизовика утворює одночасно кілька потоків, що рухаються у різних напрямках.

У ділянках клітини, де є АТФ і велика кількість кальцію, відбувається скорочення, а там, де багато АТФ, але мало кальцію, спостерігається релаксація; усередині ендоплазми, імовірно, є обмежена кількість кальцію й АТФ. Завдяки такій регіональній активності амебоїдна клітина може спрямовано переміщуватися за умови, що певні її частини прикріплені до субстрату. Без прикріплення клітина лише коливається і змінює форму, а спрямованого руху не відбувається. Форма амебоїдної клітини — результат локальної скорочувальної активності. Рух амебоїдних клітин регулюється клітинною мембраною. У лейкоцитів найбільш чутливий до хемотаксичних факторів провідний край; клітини неухильно рухаються в напрямку до хемотаксичних сигналів.

Швидкість руху залежить від температури і кислотності середовища, від осмотичного тиску, від співвідношення концентрації одновалентних і двовалентних катіонів. Нестача кисню не припиняє амебоїдний рух, але уповільнює його. Під впливом будь-якого сильного подразника (0,1 M KCl, нагрівання до 40 ° C, струшування) амеба скорочується, тіло її округляється, вона втрачає здатність переміщатися по субстрату і змінювати форму тіла, а потім припиняється і рух гранул цитоплазми.

Більшість сучасних теорій амебоїдного руху пояснюють виникнення рушійної сили за рахунок скорочення структур цитоплазми, які здатні до збудливості, у якості яких розглядаються мікротрубочки і мікронитки, виявлені у багатьох видів амеб. Ці структури можуть або вільно перебувати у цитоплазмі, або утворювати агрегати товщиною до 40 нм і більше. Розташовані вони і у плазмолемі, і у ектоплазмі на кордоні з ендоплазмою у вигляді паралельних пучків або у вигляді сітки, що розповсюджується і у ендоплазму. Біохімічними дослідженнями показано, що цитоплазматичні фібрили амеб містять скоротливі білки, подібні міксоміозіну. Саме завдяки їм гліцеринізовані амеби і фібробласти реагують на дію АТФ тривалим скороченням всього тіла.

Автори різних теорій амебоїдного руху не згодні лише щодо місця, де виникають ці рушійні сили. Одні вважають, що амеба пересувається, «видавлюючи» себе у псевдоподію за рахунок тиску, створюваного скороченням кортикального гелю у задньому кінці клітини, яке і змушує текти рідку ендоплазму (рис. 6.1). Ця гіпотеза грунтується на скорочувальних властивостях ектоплазми, що складається з актоміозинового гелю, який, ущільнюючись, скорочується.

Рис. 6.1. Схема утворення псевдоподій у амеби

Згідно з уявленнями інших, цитоплазма підтягується вперед в утворювану псевдоподію завдяки скороченню ендоплазми у передньому кінці клітини. Деякі дослідники вважають, що сили, необхідні для руху протоплазми, локалізовані у самих псевдоподіях і виникають завдяки активному ковзанню гелевих ниток або ендоплазми по поверхні кортикального шару. Підкреслюється також роль активного розтягування або розслаблення плазмолеми у амебоїдному русі. Амебоїдний рух слід розглядати як складний багатоступінчастий процес, що включає і перетікання цитоплазми (циклоз), і зміну її стану (золь ⇔ гель), а також плазмолеми і форми тіла, утворення нових псевдоподій, і, нарешті, прикріплення до субстрату. Тому механізм амебоїдного руху не можна звести лише до механізму течії цитоплазми, він, безсумнівно, є набагато складнішим. [9]

Рис. 6.2 Амеба дизентерійна Рис. 6.3 Зооспора ооміцета